這個問題有點專業性和複雜性。我努力地說清楚。
血小板是人體內負責凝血的一個細胞，當我們的皮膚出現了傷口，傷口保留出來的組織成分可以刺激血小板，導致血小板釋放一下信號，招呼臨近的血小板一起聚集成血栓，把破潰的傷口堵上，不至於繼續出血，這是它正常的生理功能。
但是，當我們動脈血管的硬化斑塊破裂，也可以刺激血小板聚集形成血栓，導致血管內狹窄或閉塞，就是導致大問題，比如是供應心臟糖和氧氣的冠脈血管閉塞了，心臟就沒有力氣跳動給全身供血了，人就會得心絞痛、心肌梗死，甚至猝死。
所以，對於有冠心病或有動脈粥樣硬化風險的患者，要抑制血小板的聚集，就會抑制血栓的形成。
研究發現，很多途徑能夠激活血小板，導致它和夥伴聚集，其中一個很重要的過程就是，血小板細胞膜上的磷脂可以釋放花生四烯酸（AA），AA又可以依靠環氧化酶進一步轉化為前列腺素和非常可怕的血栓素，血栓素和血小板細胞膜上的受體結合後，就是讓血小板發生聚集形成血栓。
而阿司匹林小劑量就可以不可逆地（或者說一勞永逸地）綁架環氧化酶，並堅決撕票（就是滅活）。這樣，
沒有了環氧化酶，也就沒有了可怕的血栓素，就可以最大限度地抑制血小板聚集形成血栓，最終避免發生動脈粥樣硬化導致的血管的狹窄或閉塞。因為如果閉塞在冠脈，就會發生心絞痛或心肌梗死，發生在腦內動脈，就是中風。
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