吸菸有害健康，它可以導致各個系統的疾病。比如呼吸系統的肺癌、慢性阻塞性肺疾病、哮喘(孕婦及幼年時暴露);心血管系統的心肌梗死、腦卒中;泌尿生殖系的慢性腎臟病、陽痿等……當然，吸菸也可以引發風溼病。
接下來，就從這3個方面解釋，為什麼風溼病人需要禁菸。
01
類風溼關節炎
類風溼關節炎的致病原因有眾多說法，但是有一條是得到一致認可的，那就是吸菸會誘發類風溼關節炎，更會使病情加快、加重。
據調查統計，吸菸人群中RA的發生率顯著增加。而且吸菸持續時間、日吸菸量以及吸菸總量越多，形成RA的風險越高。多項研究表明，吸菸會使類風溼因子和抗CCP抗體的陽性發生率升高，這兩種抗體的存在使RA的發病危險增加了數倍。另外觀察到的一個現象是，男性吸菸者患RA的可能性更大，而對女性的影響相對較小。
作為一種環境觸發因素，是使RA遺傳易感者發展為RA的始動因素。研究發現，具有遺傳危險因素比如特定的HLA-DR等位基因，並且同時有吸菸史的人群，RA的發病風險會增加21倍。
吸菸還會降低RA的治療效果。臨床研究發現，吸菸的RA患者很少可能應答抗腫瘤壞死因子（抗-TNF）治療。常規應用DMARDs治療後，重度吸菸患者的臨床恢復情況差於不吸菸患者。
菸草是如何誘發 RA 的呢？
肽酰基精氨酸脫亞氨酶 (peptidyl arginine deiminase, PADI) 可以讓蛋白質的肽鏈瓜氨酸化（Citrullination）。而瓜氨酸化的蛋白質則誘導出針對性的免疫球蛋白，目前已經比較肯定，如 ACPA 陽性，則早期未分化關節炎很可能走向 RA。也就是說 ACPAs 可以用來預測 RA 的出現。
而吸菸會導致人體肺裡的 PADI 活性增加，從而把氣道的組織細胞裡的精氨酸轉化為瓜氨酸，即導致了瓜氨酸化。瓜氨酸化可以在很多人身上發生，而吸菸把這一現象顯著強化。其結果是更容易走向 RA。
右圖吸菸者肺泡巨噬細胞中瓜氨酸化蛋白（藍棕色）
左圖非吸菸者則很少
當然，吸菸導致的瓜氨酸強化現象還不足以帶來 RA，存在 RA 相關基因非常重要。
增加 RA 風險的基因很多，基因之間還相互作用。比如，PADI4 基因在亞洲人身上發揮重要作用，但歐洲人卻沒觀察到該基因讓 RA 風險增高。可能的解釋是亞洲人的基因環境讓 PADI4 基因發揮了作用。
而吸菸與基因存在協同作用。單純的基因，或者單純的吸菸只能一定程度上增加 RA 風險。但兩者同時存在則讓罹患 RA 風險增加到為 40 倍。這種增加並非單獨因素的簡單數值相乘。
進一步研究也證實：吸菸不僅僅誘使 RA 發生，也同時讓 RA 病情更為嚴重。因此，戒菸、避免二手菸是 RA 治療的重要一環。
吸菸對 RA 患者尤為不利
02
系統性紅斑狼瘡
吸菸跟系統性紅斑狼瘡 (systemic lupus erythematosus, SLE) 相關。但，相對吸菸導致 RA，吸菸導致 SLE 的證據還不夠強。
我們已很肯定吸菸顯著增加心血管疾病風險。跟 RA 一樣，SLE 患者遠期死亡的主要原因是心血管疾病。SLE 的基礎治療藥物是羥氯喹，但吸菸讓羥氯喹幾乎無效。現在可以肯定的是吸菸讓 SLE 病情更為活躍。因此對 SLE 病人來說，戒菸非常重要。
03
骨質疏鬆
已有足夠多證據證實吸菸讓骨質流失。每日吸 1 包煙讓人的骨礦密度減少 5%-10%。RA、SLE 等風溼病本身可以導致骨質疏鬆，而治療 RA 和 SLE 的糖皮質激素等也可以導致骨質疏鬆。如果患者還同時吸菸，骨質疏鬆情況必然雪上加霜。有研究發現吸菸甚至可以讓抗骨質疏鬆的藥物失效。
骨質疏鬆症與正常骨礦物質密度對比示意圖
眾所周知，系統性風溼性疾病還會增加罹患腫瘤的風險，而吸菸也增加各種惡性腫瘤風險。也就是說，無論是風溼病本身，還是風溼病相關的心血管病風險、腫瘤風險等等都需要我們積極戒菸、避免二手菸。
因此，改善風溼性疾病的預後，需要病友從禁菸做起！
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