來源丨21世紀經濟報道 陳紅霞、陳婧之、吳楊 武漢報道
截至3月23日，安友仲馳援武漢已達52天，至今仍在堅守。作為北大醫學武漢前線醫療隊專家組組長，他帶著團隊參與重症與危重症患者定點醫院華中科技大學附屬同濟醫院中法新城院區三個病區的醫療救治工作，至今累計收治重症病人近260名，90%患者好轉出院。
他先後經歷SARS、汶川、雅安地震、H1N1、H7N9、禽流感等突發重大公共衛生事件救治工作，如今在“狙擊”新冠病毒的戰場，從事重症醫學27年的安友仲認為，新冠肺炎並不可怕，患者需儘早得到有效的干預，用簡單、有效的診療方案救治，併合理運用好重症醫學的救治支持手段，才能真正達到救治關口前移，恢復人體器官正常機能，以提高患者治癒率、降低病死率。
北大醫學武漢前線醫療隊專家組組長安友仲。資料圖
重症救治講究“木桶理論”
《21世紀》：對比此前經歷過的傳染病救治，您認為新冠肺炎的救治有什麼新特點？
安友仲：首先是“心中有數”：儘快完成感染人數的確定。針對新冠肺炎，需時刻了解疫情整體變化，清楚政府預備採取的措施，明晰社會人群的活動軌跡等，在系列大範圍篩查後，才能確定感染人群的範圍和數量，預估並調配醫療資源需求。
武漢新冠病毒感染患者總體死亡率高於省外的原因之一，在於前期病人診斷困難、積壓時間相對長，未得到及時有效治療，且病毒感染性強，被感染人數多，導致當地醫療資源不堪重負。
團隊抵達武漢後，我們先偵查及改造病區，摸排救治所需設備。然後，統一重症救治團隊的診治流程，確定了一套簡單有效的治療方案。
我們團隊來自三家醫院的不同科室，重症救治水平講究“木桶理論”，如部分醫務人員的技術水平、配合度能力不同，成為某一塊短板，會拉低團隊的整體救治水平。為此，我們成立專家組，並確定醫療常規和護理常規，提高團隊最短之板，這也是後續開展工作的基礎。
一些此前不太有名的整建制單位ICU的救治率，可能會比大醫院的大專家混合團隊救治率高，就是因為他們彼此之間的配合度高。
救治方法“做減法”
《21世紀》：新冠肺炎救治工作怎樣會更有效？
安友仲：目前尚未找到新冠肺炎病源，無法對因治療，只能對症治療。
大多數重症新冠病毒感染患者並沒有很強的炎症風暴，而是一種失衡，即患者淋巴細胞很低，導致人體的免疫系統全面癱瘓，實際上，新冠肺炎所產生的炎性風暴可能還不如細菌感染。
目前各種治療新冠病毒的藥物，尚無普遍公認的效果。事實上，沒有哪個藥物不傷人。面對新冠病毒感染，要保持平常心，做自己擅長的事，對藥物的使用要適度適量，簡單有效地實施。
《21世紀》：簡單有效治療方式具體是指什麼？為什麼要這麼實施？
安友仲：人體本身就攜帶多種病毒，允許某些病毒或細菌寄居於人體，這是生物界的常態。對致病的新冠病毒來說，人體要先識別再清除，儘量減少對人體器官功能的危害，在暫無法殺滅清除的情況下，至少先爭取與其和平共處。
抗病毒藥物也會帶來副作用，包括上吐下瀉、心肌、骨髓抑制等損傷。針對患者救治，首先看患者有無生命危險，若無生命危險，針對抗病毒藥物的使用要簡單適量，根據患者情況進展綜合判斷，在我們病區，一般給抗病毒藥時間不超過7天，因為如果用藥7天都無效，說明藥物對其治療不起作用。主要方式是對症支持，即氧療或其他調節人體代謝、酸鹼平衡等方面的支持作用。如有患者病情突然加重，在仔細觀察情況下，用中等劑量的激素調節宿主的反應。我們還會根據患者需要，儘早實施氣管插管治療。
當然，在其它氧療方法不能維持患者血氧飽和度時，宜儘早插管，勿過度依賴病人的努力代償。更需注意的是，對患者插管需預防“人機對抗”帶來的呼吸機相關性損傷。
具體解釋，正壓機械通氣其實是反生理的：例如當機器送氣結束的情況下，若患者仍使勁吸氣，會加大胸腔負壓，帶來肺泡張力和剪切力增加；同樣，當患者想呼氣，而呼吸機卻送氣，使勁牽張著患者肺泡，此時肺組織中打開的肺泡和沒打開的肺泡間的剪切力也加大，在交界處的健康肺泡可能再度損傷，一些白細胞或其他纖維細胞就會浸潤過來，在病毒對肺組織損傷之“雪”上，更加上了呼吸機誘導的肺損傷之“霜”。這也是部分醫護同道牴觸氣管插管上呼吸機的原因之一。
所以關鍵不在於某種手段是否合適，而在於是否能正確、精細且及時調整應用這些手段。其實在救治中，這個問題令很多專家都很鬱悶：商量好的治療方案等到次日再來時，病人卻惡化甚至去世了。可能主要原因在於插管後的操作有沒有注意細節管理。
避免醫源性損害
《21世紀》：此前的重症患者救治中，還總結了一些什麼經驗？
安友仲：氧療的規範化需要加強。最早的吸氧是鼻導管、鼻塞，患者吸氧後，呼吸頻率應下降，但血氧飽和度要上去。如患者吸氧後仍然還喘得很快，則肺剪切損傷抑制不住。此時若還要使勁吸氧，通氣和迴心血流比例被打亂，可能加重肺部和心臟功能進一步損傷。因此，給患者吸氧，除了觀察血氧飽和度外，還需觀察呼吸頻率和心率情況。
這方面的觀察，此前也有誤區，帶來過一些救治上的遺憾。比如有狀態好轉的患者突然死亡，其實是一種誤判。在最初的救治中，患者在血氧飽和度只有80%多時，卻心率不快、呼吸不快，當時的救治理念裡，認為這是患者對缺氧耐受，是好轉表現。但事實上，缺氧時，正常人的心率應該上來，如果上不來，說明心臟代償功能損傷了，這一類病人會更危險，並未好轉。所以支持治療中，對器官功能的評估不能只看表象，要看到冰山的水下部分。
前期的救治中還缺乏一些規範化培訓。因為氧療效果不錯，醫生給患者通過扣氧氣面罩的方式吸氧，但如果給小了，面罩裡沒有足夠的氧濃度充盈，呼出的二氧化碳就集聚；如果給大了，理應通氣供應足夠，若仍窘迫，則應積極考慮更換別的氧療方式，比如無創正壓通氣或氣道插管。長時間非正壓氧療，隨著氧氣濃度越來越高，氧氣可自由通過肺泡壁進到血液裡進行交換，肺泡就有可能塌陷，也可能造成除病毒損害之外的醫源性損害。這就是為什麼要早插管早做機械通氣，這就是所謂關口前移的原因。
所以我們要密切觀察患者的變化，將診療方案中的各類觀察指標在細節執行上做到位，比如可在病區設置攝像頭或監護儀聯網這類的監視系統，如果患者呼吸頻率或心率變化報警，醫護及時去看一眼，就可能觀察到這些細節，儘早採取更準確的支持手段，才能降低無謂損害。
目前，簡單有效治療方案的治療效果不錯，三個病區加起來的死亡率大概小於10%。。
《21世紀》：ECMO救治重症患者療效和副作用方面的表現如何？
安友仲：對危重症患者使用ECMO的主要目的是讓器官休息。如上了ECMO之後，仍給患者很快的呼吸頻率，肺部每次呼吸都要承受很高的開放壓力，剪切力還是很大，肺無法得到有效休息。所以不僅要用機器，還要根據人的生理情況用好機器，這個過程一定要看人，而不是隻看機器的參數和指標。這方面在這次救治過程中相對較弱。
實際上早些年，ECMO應用比較少，成人患者存活率一度只有20%多點，近幾年應用增加，特別是在心臟外科和大血管外科，成人患者存活率提升到40%左右。針對新冠肺炎危重症患者的救治，估計有效率能達到30%左右。
不過ECMO也有副作用，首先因為使用ECMO需要置管，所以可能有血管的損傷；其次是抗凝，血遇到人工材料會凝結，這個凝結過程會打亂人體內部的凝血狀態；再則是會發生溶血，即通過體外的泵和管路時發生血細胞損傷。還有的問題就是不同部位的供血失衡，因為比如使用V－A模式，患者的一部分器官組織血液是竊流的，會出現局部供血不足。另外ECMO是平流式供血，不像心臟是脈衝式的，可能無法將血液輸送到臟器的末梢，時間長了後，可能會有一些器官或肢體遠端缺血，所以應用ECMO是很好的進步，但它並非純生理的東西，只是退而求其次的替代。
還需時刻保持警惕
《21世紀》：對於新冠肺炎患者的屍體解剖，有沒有給臨床上提供足夠的支持？
安友仲：法醫和真正的臨床病理是兩套系統，法醫更多的是推究死因。臨床更需要所有器官的組織切片。現在的屍體解剖的病例，對臨床的幫助還不夠大，還需要更多解剖病例，仔細觀察各器官組織有無病毒侵襲以及損傷的類型與程度，並且從專業的臨床角度進行解釋。這部分工作一定要做細，病理是醫生的醫生，希望臨床病理學老師能夠提供更多的幫助。
《21世紀》：您怎麼看部分治癒患者出現復陽的現象？這類患者的傳染性方面有沒有什麼結論？
安友仲：新冠病毒感染的病程大多是自限性，治癒後復陽需弄清是真陽性還是假陽性。同樣的核酸陽性：真陽性是指病毒還活著，假陽性在排除試劑盒問題後，還可能是死病毒，機體經過一段時間一定會將其清除掉，但目前尚需進一步觀察。
此外，治癒患者的抗體有無持續保持有效滴度也需關注。現在，有些患者特別是重症患者治療至今沒有產生抗體。還有部分患者輸入康復患者的恢復期血漿後，最初IgG很快升高，但幾天後又掉下來，說明患者自身沒有產生抗體。還有需關注抗體IgM、抗體IgG如持續高位，說明可能會具一定的記憶和保護效應，若不能持續，說明抗體沒有保護性，那麼研發疫苗的作用就說不清楚了。還要注意個別病人抗體陽性、核酸亦陽性情況，說明可能患者體內仍有病毒，機體雖已識別病毒產生抗體，但還不足以殺滅病毒，也可能抗體缺乏保護性。一旦機體免疫功能弱的時候，可能病情會死灰復燃。治癒患者是否還具有傳染性，也待觀察。所以當前針對新冠肺炎的科研還有很多工作要做，還需時刻保持警惕。
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