從粥樣斑塊到普通冠心病,再到急性心肌梗死,一路走來,你有幾個階段需要注意?

張之瀛大夫


【專業醫生為您做解答】


心腦血管病的發生緣於血管發生了動脈粥樣硬化及有斑塊形成,這種血管的病變不是一朝一夕發生的,會經過一定的過程,隨著這種病變的進展,會導致心、腦、眼、腎等重要器官受損而發生疾病,大致會經歷這樣一些階段。

首先,血管內皮受到損傷,比如高血壓的衝擊、高血糖的侵蝕、菸草中有害物質及長期飲酒酒精代謝產物的刺激等,使原本柔軟光滑的血管內皮變得粗糙不平甚至有破損。

第二,血管內皮受損後,增大了與血液體中大分子物質接觸的機會,血液中大量的脂肪便會趁機進入並沉積在破損處。

第三,機體不斷生成吞噬細胞清除沉積的脂肪,發生炎性反應並形成大量的泡沫細胞,積累到一定程度時泡沫細胞破裂死亡形成粥狀物,取代血管正常的組織,動脈粥樣硬化就發生了。動脈粥樣硬化發生的部位較為集中形成團塊時,即稱為斑塊形成。

第四,斑塊形成後,內部可能發生纖維化或鈣化,外部也會有包膜不斷形成,包膜的厚度及內容物是否纖維化及鈣化,決定了斑塊是否容易發生破裂。

第五,動脈粥樣硬化會使血管管腔變狹窄影響血流,特別是斑塊的大小對血管的堵塞程度有更大的影響,粥樣硬化程度越重、斑塊越大血流受阻越嚴重,如果發生在了心臟的冠狀動脈,即會導致心臟缺血性疾病的發生。

第六,如果斑塊發生了破裂,裡面的脂質物暴露在血液中引來大量血小板聚集,便形成了血栓,血栓會堵塞血管阻斷血流,發生在冠狀動脈時便引起了心肌細胞的死亡。血栓既可是冠狀動脈上的斑塊破裂引起,也可以是身體其它部位斑塊破裂形成的血栓流動到心血管引起。

由此可見,心腦血管病的發生及嚴重程度與血管病變的進程密切相關,而血管病變的發生發展與對危險因素的控制及控制效果緊密相連,比如未經治療的糖尿病,大約3-5年後即會有併發症發生,如規範合理治療則併發症發生可延後十幾年、二十幾年甚至更長。因此,對於存在動脈粥樣硬化發生風險的人,要積極採取措施阻止血管病變的發生發展,要知道動脈粥樣硬化及斑塊一旦形成,很難逆轉,能做的就是阻止延緩病變的進展。

讓人擔憂的是,很多人對此並不在意,比如體檢查出頸動脈斑塊,可能不會有任何症狀表現,卻是心腦血管病發生的危險信號,如果不能從生活方式加以干預,必要時服用相關藥物,誰也無法預料心腦血管意外什麼時候會發生,那時悔之晚矣,受害的只能是自己,切記!

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天天聽健康


首先,冠心病是一個慢性、進行性加重的疾病,發病的病因是多因素的,包括遺傳因素、高血脂、高血壓、糖尿病、吸菸、肥胖等因素。按照疾病的自然病程可從粥樣斑塊、冠心病、心肌梗死,當然還包括一系列的併發症諸如心律失常、心衰等。

第二,粥樣斑塊階段,其實在這一時期是很難被發現的,這一時期患者沒有任何症狀,或者根本還稱不上患者,而且冠脈的粥樣斑塊只能通過冠脈CTA、冠脈造影檢查才能發現,普通的體檢如心電圖、X片、心臟彩超、血液檢查是無法發現的,而通常冠脈CTA、冠脈造影價格貴、有輻射、有創傷、有風險,是不可能作為常規體檢項目的。那又如何引起注意的呢?這階段應該屬於冠心病的1級預防,重視前面所說的危險因素,遺傳因素是無法改變的,那如果你是一個重視健康的人,就應該積極控制剩下的這些因素:高血脂、高血壓、糖尿病、吸菸、肥胖。

第三,普通冠心病階段,這時候患者多數會有活動後胸悶、痛的臨床症狀。該注意什麼呢?1、聽從醫生的建議,相應的檢查明確診斷,嚴格藥物治療,如阿司匹林抗血小板、他汀類藥物控制血脂;2、身邊備用一些急救藥物用來緩解心絞痛;3、健康的生活方式貫穿整個冠心病的治療過程。

第四,冠心病 急性心肌梗死階段,已明確診斷過冠心病,如果突發劇烈胸痛,儘快撥打120,經醫生評估考慮為心肌梗死的話,可以在醫生指導下服用“心梗急救包”,記住一定是醫生指導才能用哦,120到達後儘快轉運致醫院,這時候千萬千萬聽醫生的,別再“百度”、“問熟人”了,時間就是生命、時間就是心肌,聽醫生的,該溶栓就溶栓,該支架就支架。



希望對你有幫助。關注藍醫生,瞭解更多心臟知識。


知心藍醫生


急性心肌梗死是一個長期積累的過程,直到急性心肌梗死的發生,一路走來有幾個階段,我們一起來看一看,這一個個階段都發生了什麼事情?

一、動脈粥樣硬化開始

動脈粥樣硬化本身就是一個新陳代謝和人體逐漸衰老的過程。從動脈粥樣硬化開始,便開始了冠心病急性心肌梗死的初始路程,動脈粥樣硬化是指血液中的脂質沉積到血管內皮的過程,動脈粥樣硬化時間長了,形成了冠心病的初期雛形。


二、血管管腔狹窄逐漸形成

動脈粥樣硬化,久而久之便在血管內形成了動脈粥樣硬化斑塊,而斑塊的出現便意味著血管狹窄的出現,而血管狹窄有輕有重,所謂的輕重就是患者動脈粥樣硬化斑塊的大小,當斑塊逐漸增大,血管的管腔便會逐漸減小,血管的狹窄也由此而形成。

三、斑塊不穩定導致事件

當各種原因導致動脈粥樣硬化斑塊出現不穩定的情況以後,患者的斑塊就會出現破潰,而破潰以後的斑塊變得不穩定,就會啟動機體的凝血機制,血小板等凝血因子就會聚集到破裂的動脈粥樣硬化斑塊處,以希望修復破潰的斑塊,但這種修復就啟動了急性心肌梗死的發生。當各種凝血因子聚集的斑塊破裂處,患者的血管就會發生急性閉塞,也就是急性心肌梗死。



其實從一開始的動脈粥樣硬化到最後的血管閉塞,是一個漫長的過程。而且其中有很多因素共同參與的情況下,才發生了最後的結局。所以在這一過程中,只要我們任何一個環節稍加註意,患者發生急性心肌梗死的厄運可能都會得到減緩,或者是抑制。看懂了嗎?關注我們,每天都有更新的科普推送給您。


心健康


其實,與很多人想的並不一樣,急性心肌梗死並不是一天就能出現的。好多人可能覺得這個疾病,是不是因為情緒劇烈波動,一天就出來了,或者說近期才出現。實際上並不是這樣,急性心肌梗死在出現之前會經歷一個很漫長的發生發展過程。

具體說來就是動脈粥樣硬化發生和發展的過程。現今為止,最早發現的動脈粥樣硬化是在8個月大的孩子身上,當然是因為其他原因屍檢意外發現,這種動脈粥樣硬化會隨著年齡的增長持續進展,從最初的虎皮樣變,發展到後期的粥樣斑塊,再到粥樣斑塊變得不穩定,再到急性心肌梗死,一般這個過程會有數年或者數十年的時間。這個冗長的時間內,我們完全可以採取很多辦法減緩和終止其發展,比如說嚴格改善生活方式,控制血壓、血脂、血糖等危險因素,必要時口服阿司匹林和他汀類藥物等等。

總之,急性心肌梗死大部分情況下,並不是一朝一夕發生、發展出來的,而是經過很長時間,因為很多危險因素沒有得到控制才最終出現的,希望大家都能重視,都能提前預防。


張之瀛大夫


急性心肌梗死的根源就在於動脈粥樣硬化斑塊破裂,形成血栓,血栓堵塞心臟血管就是急性心肌梗死。



從粥樣硬化——冠心病——心肌梗死,這一路走來,最重要的階段就是動脈粥樣硬化形成和加重的階段,但這個階段一般我們沒有任何症狀,很難發現,目前還沒有簡單的檢查能夠查出來心臟動脈粥樣硬化,除了冠脈CTA和冠脈造影,但一般情況我們沒有症狀誰會去做冠脈CTA和冠脈造影啊?

更何況醫生,也不會讓大家隨隨便便做一個冠脈CTA或冠脈造影,這是因為一方面這兩種檢查,費用高,更主要這兩種檢查有一定的風險,都要用到造影劑,都有一定的輻射,心臟造影還是有創檢查,相對風險更大。


沒有症狀,那我們應該如何重視呢?我們只能從控制高危因素上去降低動脈粥樣硬化加重的風險。動脈粥樣硬化就是血管垃圾,長期堆積逐漸在血管內部形成粥樣硬化,也就是斑塊。我們要預防動脈粥樣硬化,就只能把這些危險因素降低。動脈粥樣硬化主要和以下這些因素有關係:高脂血症、糖尿病、高血壓、肥胖、久坐不運動、不健康飲食、遺傳基因、吸菸酗酒等等。

這個階段我們根本沒有任何症狀,那麼只能養成好習慣,堅持健康生活,遠離菸酒,堅持有氧運動,低鹽低脂低糖飲食,規律作息,如果發現三高,一定嚴格控制三高。只有這樣才能有效的預防動脈粥樣硬化,才能防止動脈粥樣硬化走下下一步——冠心病。


當這種動脈粥樣硬化斑塊加重到狹窄超過50%的時候,就形成冠心病,這個時候也不一定有症狀,只有血管狹窄大於75%的時候,在某種誘因下,就會出現心絞痛。這種情況分為已經發生心絞痛和沒有發生心絞痛的情況。沒有心絞痛大部分人也是查不出來冠心病的,那麼還是按照上面第一條,繼續保持健康的生活方式。如果已經在醫院確診冠心病,那麼必須在健康生活方式的基礎上,規律服用藥物治療。最基礎的藥物就是阿司匹林加他汀,他汀是降低低密度脂蛋白的,低密度脂蛋白會增加血管垃圾,他汀能降低低密度脂蛋白,能預防斑塊加重。同時他汀能抗炎穩定斑塊,防止動脈粥樣硬化加重,防止斑塊破裂,預防心肌梗死。阿司匹林是抗血小板聚集,預防血栓的,預防血栓就是預防心肌梗死。所以在這個階段,健康生活方式+正規用藥最重要。


急性心肌梗死一旦發生,唯一救命的方法就是儘快開通血管,開通血管的方法就是溶栓、支架。對於這個階段我們能做到的就是胸痛不緩解,第一時間撥打120,到醫院配合醫生正規治療,這是上策 這也是唯一的辦法。所以急性心肌梗死階段只有快是唯一的辦法。

總之,從動脈粥樣硬化到冠心病,再到心肌梗死,一步一步越來越重,就好比水管垃圾越來越多,直到一天堵死水管。

預防病情加重,和預防水管堵死一樣,越早越好!對於心血管疾病的預防就是健康生活方式,在一定情況下必須正規用藥,在發生急性心肌梗死的時候,必須儘快開通血管。

【有任何心血管、高血壓、高血脂的問題,可私信我,我會盡快回復您。】


心血管王醫生


從動脈粥樣斑塊,到普通冠心病,再到急性心肌梗死,一路走來,是冠狀動脈粥樣硬化病變的進展從量變到質變的過程,是心肌從沒有損害到缺血到壞死、功能喪失的過程;是從心血管病危險逐漸增高至危及生命的過程,也可以就是從生到死的過程。

在這個過程中,經歷動脈粥樣硬化的侷限血管斑塊病變、到冠脈狹窄至足以引起心肌供血不足的冠心病、再發展到心肌因突發完全性缺血而壞死的急性心肌梗死階段。我們就按題主的三個階段說。

【動脈粥樣斑塊】

動脈粥樣斑塊初起,只是血管壁上的脂質條紋,動脈表面沒有破損,血管也沒有狹窄,血流基本正常,心肌供血正常,血管壁也不那麼容易發生血栓。這個時期,我們管理好血脂、血壓、血糖、尿酸,我們不吸菸,管控好其他危險因素,減少血管壁的破壞,就可以延緩或者終止脂質條紋的進展,動脈粥樣硬化的進程也就會延緩、終止、甚至逆轉,冠心病的階段就不會到來或者可以姍姍來遲。

【冠心病】

如果我們沒有防治住動脈粥樣硬化的進展,冠狀動脈動脈粥樣硬化已經發展到足以妨礙血流的狹窄,足以影響冠狀動脈的代償能力而導致心肌供血不足,那就是得了冠心病——冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。此時,冠狀動脈粥樣硬化狹窄大約已經發展到50%的程度。在這個階段,如果患者體力負荷增加,冠狀動脈的擴張能力就不足以滿足心肌供血的需要,就會出現心肌供血不足,就可以表現出心絞痛。

到了這個階段,更需要重視了。需要認真服藥,最基本的,就是降膽固醇、抗血小板,如果發作心絞痛,還要服用改善心肌供血的藥物;需要認真管控好生活,飲食、活動、情緒、睡眠甚至大小便;其他心血管病的危險因素都要控制。這樣,儘量減少心肌缺血發作,因為心肌缺血的損傷是可以累加的。


如果藥物也控制不住心肌缺血了,那該放支架就放支架,趕在心肌梗死前開通血管,避免心肌梗死的發生。這個時機放支架是最獲益的,因為心肌壞死不能復生,挽救了心肌就挽救了心功能,就挽救了生命的能力。

【急性心肌梗死】

真到了急性心肌梗死了,那是生死攸關。有條件的儘量早做冠脈造影,能放支架放支架;沒有支架條件的,爭取藥物溶栓,開通血管;還沒有條件的,藥物治療、臥床休息度過急性期,然後慢慢康復。急性心肌梗死對心功能真是一大打擊,心肌損失了,心功能就受損了。所以急性心梗發生後,除了改善心肌供血、抗動脈硬化外,還要做好保護心功能的藥物治療和康復。


心血管內科侯曉平


這個問題很有意思,也非常比較專業,冠心病是醫院臨床上最為常見的心臟病。冠狀動脈粥樣硬化之後,會在冠狀動脈血管內形成斑塊,斑塊一旦出現很難逆轉,堵塞動脈血管,一旦達到50%就可以確診為冠心病,隨著狹窄程度的增加,斑塊破裂,突發心梗這個過程當中,患者怎麼保養,有什麼注意事項,羅教授由輕到重為大家講述一下。

冠狀動脈血管期初會發生硬化,與患者血脂血糖過高,導致患者血液當中含有大量雜質,而血管壁由於硬化、變細導致,就會形成斑塊,除此之外還有其他因素導致的冠脈痙攣,此時血管內狹窄低於50%,此時叫“冠狀動脈狹窄”。

這種情況是最輕的,只要血管內堵塞沒有超過50%,供血量和供氧量還足夠心臟保持原有功能,這時患者會感覺到心慌心悸、嚴重時會有呼吸不暢。患者可以通過生活幹預治療調理病情(飲食控制,低脂低糖,),必要時可以通過藥物控制(阿司匹林、他汀類藥物),控制血壓(防止血管硬化嚴重),尋找病因,對因治療。

當斑塊已經堵塞超過50%了,這時就已經可以確診為冠心病了,但是此時患者隨時可能會發生“心絞痛”、“心肌缺血”等,心臟供血不足、供氧不足的情況。此時患者必須保持良好的生活習慣、飲食習慣、居家要經常備好三種藥物:“阿司匹林(預防斑塊破裂形成血栓)”、“他汀類藥物(降低血脂、預防斑塊繼續擴大)”、“硝酸甘油(如果患者發病心絞痛等突發性情況,硝酸甘油可以救命)”必要時通過支架、搭橋手術進行急救。。

對於急性心肌梗死患者來說,時間就是生命,需要謹記兩個120,第一個120是電話,一旦患者突發心梗,請第一時間撥打120,而不是自行前往醫院,在救護車前來的時候,醫院會開設綠色通道,第一時間進行搶救,同時救護車上急救設備,一旦途中病危可以進行急救,第二個120是時間,120分鐘以內是心梗患者的黃金搶救期,越早搶救,生存希望就越大。


羅民教授


我每次問答的習慣都是儘可能先說清原理,而不是直接給你結果,所以篇幅往往偏長。從脂質條紋到心肌梗死,一共分為四個階段,你慢慢看。

早期我們一直認為膽固醇是心血管疾病的元兇,膽固醇的爭論也持續了將近一個世紀:從1910年,德國化學家溫道斯發現人體動脈壁粥樣斑塊內有大量膽固醇沉積。此為開始,到2014年,時代雜誌的封面刊登:“我們錯了!關於飽和脂肪,他們不會引起心臟疾病”,算作結尾。

現在我們中的一部分人已經知道,膽固醇不是心血管疾病的主要兇手,感興趣可以查看“哪些食物可以降低膽固醇?”這篇問答。

之後我們基本鎖定LDL 低密度脂蛋白膽固醇。

迄今為止,絕大部分醫生和科學家都認定了,LDL即是幕後黑手,血液中LDL含量的多少,直接影響了冠心病和動脈粥樣硬化的發生幾率。現在對 HDL 和 LDL 膽固醇水平進行常規檢查的做法已經很普遍了。應該說,我們的醫療已經意識到膽固醇的重要性和 LDL 膽固醇的危害。

科學的發展還沒有停止。

1989 年丹尼爾-斯汀博格(Daniel Steinberg)醫生在《新英格蘭醫學雜誌》中指出,冠心病和動脈粥樣硬化問題只是出在 LDL 膽固醇被氧化之後出現的。

只有這種被氧化變性的 LDL膽固醇才是“壞”的,簡稱OX-LDL。OX-LDL的主要作用是引發血管炎症。

血管炎症才是冠心病的罪魁禍首

而且,OX-LDL不是誘發血管炎症的唯一因素,其他重要原因包括高同型半胱氨酸、反式脂肪酸、大量增加的血糖和氧化應激反應產生的自由基等。

邁考利醫生在 20 世紀 70 年代初的幾期醫學雜誌上公開了他的高半胱氨酸理論。

1990 年,梅爾-斯坦佛醫生,哈佛公共衛生學院的流行病和營養學教授,他在一次健康研究中檢查了參加調查的一萬五千名內科醫生血液中的高半胱氨酸水平。斯坦佛醫生的報告指出,即使高半胱氨酸水平只是輕微的偏高也會直接增加患上心臟疾病的可能性。

所以,如果有了心臟病,你的醫生應該為你檢測高半胱氨酸水平。

限於篇幅,本文只描述OX-LDL對心血管的損害狀況。

血管炎症發生的四個步驟:

內皮細胞受損

如果沒有足夠的抗氧化物質,天然的LDL膽固醇會被捕獲到血管內皮細胞下空間,並被氧化。被氧化了的LDL膽固醇會被巨噬白細胞“吞噬”。當巨噬白細胞裡塞滿了被氧化的LDL膽固醇之後,它就變成一個“脂質細胞”。脂質細胞會對動脈血管的內皮細胞這層敏感的薄層造成破壞並導致該區域的氧化壓力。動脈硬化過程就會開始並迅速惡化。

脂質條紋

內皮細胞受到傷害時,身體會輸送一些特殊的白細胞(單核細胞),試圖消滅有害的OX-LDL。如單核細胞載上被氧化了的LDL膽固醇,就不會再釋放出來,也成了脂質細胞。脂質細胞會附著動脈血管壁上,並且最終導致動脈硬化的最初缺損,即脂質條紋,動脈硬化的最初階段。

在試圖修復這些缺損的過程中,動脈內皮細胞這層非常敏感的細胞層反而受到更大的破懷。更多的單核細胞被派來修復缺損,更多的LDL膽固醇被氧化,更多的脂質細胞被產生,加劇了炎症,導致了動脈血管內皮細胞層附近區域的慢性炎症反應。

動脈硬化

慢性炎症反應是心臟病發作,中風,周邊血管疾病和動脈瘤的根本原因------通稱心血管病。

如果動脈炎症持續,脂質條紋就會發生變化,變成脂質斑塊,變得更厚,動脈硬化正式開始。這種慢性炎症還會導致動脈的肌層開始增生,動脈因此變得更狹窄。

在血管內皮細胞受損和脂質條紋時人沒有什麼感覺。到了動脈硬化斑塊形成時,在血管通道被堵了70%之後,人才開始有胸悶,頭暈腦脹等感覺。

斑塊破裂

半數的冠心病發作都是由這些斑塊中的一片發生破裂,以及在斑塊周圍血小板形成快速凝血反應,導致這段動脈完全堵塞,通往該部分心臟的血液就會被戳斷。

破裂發生在心臟附近,就是心挭;破裂發生在腦血管裡,就是中風; 還有冠心病等等。醫院治療心臟病的醫生都是在“救火”,給病人的血管搭個橋,擴張血管等。雖然臨時救活了病人,但沒有針對動脈血管炎症的措施。過一陣子,斑塊破裂又發生在病人的其它部位。

醫生會把他汀和阿司匹林當做預防冠心病的主要藥物組合。

但是,阿司匹林僅僅對脂質斑塊破裂的一瞬間有效,可以對抗血小板的凝血作用,其他時間並沒有多大的功效。今年1月,《美國醫學協會雜誌》刊文指出,長期服用阿司匹林增大內出血發病概率,副作用甚至超過了心血管疾病的預防效果。

而他汀,雖然在降低膽固醇方面作用強大,但沒有確鑿證據能證明高膽固醇就是導致心臟病的罪魁禍首,而可以用“他汀”預防心臟病更是無稽之談。

最關鍵的是,阿司匹林和他汀都無法對抗血管炎症。而你需要對你的血管進行更多的抗炎症保護。除了要預防OX-LDL,還要預防高半胱氨酸。

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vista營養師


動脈粥樣硬化斑塊,這是老年人常聽說的一個詞。其實,多數老年人都有斑塊形成,只不過有輕重之分,因此結局也大不相同。而動脈粥樣硬化斑塊一旦形成,就很難逆轉,需要患者積極干預,延緩斑塊繼續長大,穩定斑塊,以防嚴重心腦血管疾病的發生。

從粥樣斑塊到普通冠心病,再到急性心肌梗死,一路走來,你有幾個階段需要注意?

動脈粥樣硬化斑塊形成最大的危害就是會導致血管狹窄、堵塞,誘發冠心病、心梗、腦梗等嚴重的疾病,危及患者的生命。而動脈粥樣硬化斑塊其實很常見,也並非一定就會導致嚴重心腦血管疾病的發生。患者的結局如何取決於對斑塊形成的干預是否及時和有效。而動脈粥樣硬化斑塊形成到冠心病,再到急性心肌梗死的過程,是一個漫長的過程,患者要在斑塊形成時,及時採取應對措施,以防嚴重後果發生。

1. 動脈粥樣硬化斑塊到冠心病的發展過程:冠心病,全稱就是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,顯而易見,其發生的基礎病理因素就是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化其實在青年時期就已經形成,老年時期達到高峰,這是年齡和後天生活方式因素綜合作用的結果。人們長期不當的生活習慣只會加速動脈粥樣硬化的形成。而斑塊形成就是動脈粥樣硬化的外在表現,是由於多餘脂質堆積在血管壁而形成的小米粥樣的斑塊。斑塊長在血管壁上,最直接的後果就是會導致血管狹窄。一般而言,冠狀動脈狹窄超過50%時,就可確診為冠心病。如果發現斑塊形成時,患者不注意積極治療,可能就會導致斑塊繼續長大,使得血管狹窄程度不斷加重,就會導致冠心病的發生。

在該階段中,患者要注意的是,發現斑塊,及時進行干預,包括控制危險因素,如高血壓、高血脂、高血糖等,需要積極進行治療;生活中要注意戒菸戒酒、合理膳食、規律作息、勞逸結合、保持平和的心態等。

2、動脈粥樣硬化斑塊到急性心梗的發展過程:急性心梗是冠心病繼續惡化的結果,其發生基礎病理也是從動脈粥樣硬化斑塊形成開始的。上面說到了,冠脈狹窄超過50%時,即可確診為冠心病。而斑塊繼續長大的話,就會導致冠脈狹窄繼續加重,斑塊隨時面臨破裂的風險。此時,如果患者有一些不當的行為,如情緒劇烈波動、劇烈運動、過度用力等,可能就會導致斑塊破裂,誘發血栓形成,堵塞血管而致急性心梗發生。

在該階段中,患者要注意的是,確診冠心病後,就得遵醫囑堅持長期規律用藥,定期複查,及時發現不利的威脅因素;規避風險因素,避免暴飲暴食、寒冷刺激、過度用力、過度勞累、熬夜通宵、大量吸菸飲酒、情緒劇烈波動、劇烈運動等。


鹽酸索他洛爾


個人理解包括這三個階段:

1.動脈粥樣硬化形成期:

  • 動脈粥樣硬化是與脂質代謝障礙有關的全身性疾病,好發於大、中動脈(冠狀動脈),是冠心病、腦梗死、外周血管病等疾病的主要原因。血液中的脂質進入動脈管壁並逐漸沉積於血管的內膜形成粥樣斑塊,使血管壁逐漸增厚變硬,導致血管腔變窄,血流通過減少。

  • 動脈粥樣硬化最早始於兒童期,可以說伴隨人的一生。這麼說應該會懂,血管就像自來水管,嶄新的自來水管,管腔光滑,通暢,在使用過程中,不斷的有東西附著在管壁上,最終會導致水流變細,而管壁也會逐漸老化,甚至破裂。人自出生就逐漸走向衰老,這句話雖然聽起來有點極端,但道理是一樣的。動脈粥樣硬化是一個持續的過程。
  • 動脈粥樣硬化是多種因素共同作用引起的,除了年齡、遺傳基因的不可抗拒的內在原因以外,主要的外界危險因素有高血壓、高血脂、高血糖、吸菸、肥胖等等。拋開內在因素以外,一個肥胖、抽菸、喝酒,還有“三高”的人動脈粥樣硬化進展的速度肯定是要比一個健康人快。

2.冠脈狹窄期:

冠心病:是指冠狀動脈發生粥樣硬化造成血管管腔狹窄或阻塞,或在此基礎上合併痙攣、血栓形成而引起冠狀動脈供血不足、心肌缺血,甚至發生心肌梗死的一種心臟病。

冠狀動脈發生粥樣硬化,隨著粥樣斑塊的逐漸增大、增厚,出現狹窄。一般冠脈狹窄程度≥50%可診斷為冠心病,通常這個時候沒有明顯的臨床症狀,如果在此基礎上合併有血管痙攣造成血管狹窄進一步加重可能會出現胸悶、胸痛等一系列心機缺血癥狀。然而,即使冠脈狹窄≥70%,也只是部分的人會有心絞痛症狀,表現為胸痛、胸悶、心前區不適等。如果還是未能引起足夠的重視,冠狀動脈狹窄將會繼續進展下去,直至出現血管完全閉塞。

3.心肌梗死期:

粥樣硬化病變的冠脈,管腔越來越狹窄,直至某處的血管腔完全閉塞,或者粥樣硬化斑塊不穩定,出現破裂,引起急性血栓形成,造成冠狀動脈的急性閉塞,從而出現急性心肌梗死。可表現為持續性胸痛或心前區不適,向後背部、左前臂、咽喉等部位放射。心肌缺血超過一定的時間,心肌細胞將發生永久性壞死,不能再生,如果心肌梗死的範圍大,心肌細胞壞死麵積較大,可能會發生心衰,甚至猝死的惡性事件。


總結一下:不管什麼疾病,重在預防。我們需要注意的是健康生活,控制基礎疾病;定期體檢,有身體不適的時候及時就醫,早發現、早治療;亡羊補牢,為時不晚。


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