骨質疏鬆成為常見病
骨質疏鬆已成為全球範圍越來越嚴重的公共健康問題，是繼心腦血管疾病之後威脅中老年人生命健康的第二大常見疾病。全球骨質疏鬆患者已超過2億人，我國已有1億之多。女性骨質疏鬆的發生一般比男性早5~10年。
骨質疏鬆帶來的主要危害有代謝紊亂、周身骨痛、身材萎縮、駝背、骨折等，發展到嚴重時就會發生老年性骨折。全世界每年約有5000萬人因此發生骨折，因骨折引起的併發症導致的死亡人數近千萬。每年因骨質疏鬆而引發骨折的發病率為9.6%，這意味著每10個骨質疏鬆患者中，就有1個人會發生骨折。
骨質疏鬆症的危害
人體骨質是由85%左右的複合骨膠原（骨有機質）和15%左右的鈣等礦物質（骨無機質）組成。骨質疏鬆症本質上是骨骼總量的減少，同時骨骼結構鬆散如“蜂窩煤”一般，表現為骨脆性增加，易發骨折且不易痊癒。中老年人由於年齡的增長，身體的衰老，自身分泌的降鈣素逐年下降，靠自身的降鈣素不能達到制止“鈣搬家”和骨質流失的目的，這是許多中老年人骨質疏鬆的重要原因。然而骨骼的強韌是由於膠原蛋白將鈣黏附固化在骨中實現的，一般人在30歲後，膠原蛋白的流失大於合成，使得鈣無法沉積黏附而造成鈣的流失最終鈣流失過多造成骨質疏鬆。這就是有的老人一直在補鈣，症狀並不減輕的原因。
骨組織吸收大於骨形成
目前，主流醫學對骨質疏鬆的定義是：骨組織吸收大於骨形成。因此，主流醫學對骨質疏鬆症的治療手段主要是抑制破骨細胞活性的藥物或者刺激成骨細胞的藥物，比如雙膦酸鹽類藥物（抑制破骨細胞活性）、氟化鈉藥物（刺激成骨細胞）、再就是降鈣素、活性VD3。
雙膦酸鹽類藥物
雙膦酸鹽類藥物，藥理學原理是有效抑制破骨細胞活性、降低骨轉換。雖然雙膦酸鹽類藥物治療可以限制破骨細胞活動、增強骨質。但專家同時指出，破骨細胞的活動與造骨細胞的生成存在一定聯繫，隨著雙膦酸鹽類藥物抑制破骨細胞時間的延長，造骨細胞也會受到影響。
自2001年以來，美國國內有2400多人，在接受雙膦酸鹽類藥物治療後出現下頜骨壞死。其中，大部分患者接受治療的方式為靜脈注射。患者服用此類藥物後出現的副作用是嚴重感染、腫脹和牙齒鬆動。他們往往需要接受手術，以移除壞死骨骼組織，或者接受長期抗生素治療。此外，有大約120人在口服這類藥物後出現骨骼、骨關節疼痛等症狀，部分患者甚至臥床不起或者只能依靠輪椅、柺杖行走。
氟化鈉類藥物
氟化鈉類藥物藥理學原理是可刺激成骨細胞，促進新骨形成，也就是刺激成骨細胞的成骨作用，使骨小梁寬度增加，但新形成的類骨質礦化差。
再就是降鈣素藥物，降鈣素能預防老年骨質疏鬆嗎？該藥通常的不良反應表現為噁心、嘔吐、腹瀉、食慾不振、胃灼熱、頭痛、眩暈、步態不穩、低鈉血癥、局部疼痛、血清轉氨酶升高等。偶見腹痛、口渴、手足抽搐、耳鳴、哮喘發作、發汗、指端麻木、多尿及寒戰等，必要時可暫時性減少藥物劑量。很顯然，單靠降鈣素並不能預防老年骨質疏鬆。
最後這還有一招：艾爾骨化醇，也就是是活性維生素D3衍生物，用於治療骨質疏鬆症，療效優於阿法骨化醇，且安全性與阿法骨化醇相似。能更有效增加骨密度，降低骨折風險。
也就是說，對骨質疏鬆的治療，主流醫學就是四招：
雙膦酸鹽類藥物——抑制破骨細胞活性，就導致了骨組織細胞代謝異常，抑制了人體造骨，結果引發骨刺或者骨壞死；
氟化鈉藥物——刺激成骨細胞，促進成骨細胞表達。但是長期使用造成濃度較高，則抑制成骨細胞表達，導致骨折；
降鈣素——抑制骨吸收，但是長期使用造成濃度較高則抑制骨形成；
活性維生素D3衍生物——促進鈣吸收，抑制PTH表達，長期大量服用者,可引起厭食、噁心、嘔吐、便秘、皮疹和高血鈣等。
拆東牆補西牆
這四招總結一句話就是：主流醫學對骨質疏鬆的治療，基本都是拆東牆補西牆，要麼壓制骨細胞這個功能，要麼促進骨細胞那個功能，最終卻紊亂了骨細胞的正常生理功能，並且都存在長期服用會導致藥物副作用。
研究表明：隨著年齡增長，人體自身合成複合骨膠原的能力逐步下降，成骨細胞因缺乏材料而不能搭建骨床，空洞無法填補。同時，骨骼還在一點點被挖空。空洞越來越多，越來越大，緻密堅韌的骨骼變得千瘡百孔、乾枯鬆脆，從而引發骨質疏鬆、頸椎病、腰椎間盤突出、骨質增生、風溼性關節炎、股骨頭壞死等各種退行性骨病。
任何疾病都需要三分治七分養
注重藥物治療，忽視營養補充——這就是許多骨質疏鬆症患者，天天堅持吃著治療骨質疏鬆症的藥物，疾病仍然不能痊癒的原因。
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