痛風，指的是急性痛風性關節炎，是尿酸沉積在關節引起關節無菌性炎症，中青年男性多見。
一、痛風到底有多痛？
痛風發作的典型過程是：上床睡覺時還好好的，後半夜因腳痛痛醒，而且越來越重，關節紅、腫、熱、痛，疼痛劇烈甚至不能忍受。嚴重者還可出現頭痛、發熱、白細胞升高等全身症狀，有時還被誤認為感染。
絕大多數痛風發生在第一蹠趾關節，也就是大腳趾的關節。嚴重者逐漸向上蔓延，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節也經常發生。
那痛風到底有多痛呢？
17世紀英國著名的醫生托馬斯·西德納姆將痛風描述為：“凌晨兩點光景，他在大腳趾的尖銳疼痛中驚醒，起初尚和緩的痛感愈演愈烈，一會兒是韌帶的劇烈拉扯撕裂，一會兒是噬咬般的疼痛，一會兒又是壓迫感和收縮痙攣。與此同時，患處的感覺如此尖銳切膚，就連被子的重量都變得難以承受，若有人在房間走動發出聲響，也會感覺忍無可忍。”
相信有過痛風經歷的人都會有這種撕心裂肺的感受。
二、痛風是什麼原因造成的？
痛風的根本原因是高尿酸血癥。
血尿酸越高，痛風發作越頻繁，而且發病年齡也越早。研究證實：血尿酸≥600μmol/L時痛風的發生率為30.5%，血尿酸<420μmol/L時痛風的發生率僅為0.6%；而血尿酸<420μmol/L時痛風發作的平均年齡為55歲，血尿酸≥520μmol/L時痛風發作的平均年齡為39歲。
但高尿酸血癥未必都發生痛風。
在某些條件下，比如酗酒、關節損傷、局部溫度降低、局部pH降低、疲勞等，促使尿酸在關節內形成尿酸結晶，從而誘發痛風發作。
由於足部血液供應較差，皮溫較低，組織液pH低，而趾骨關節承受壓力大，容易損傷，尿酸容易在足部關節形成結晶，所以痛風性關節炎多發生在足部關節。
血尿酸忽高忽低也容易誘發痛風發作。
血尿酸突然升高，尿酸在關節的滑液中形成針狀尿酸鹽結晶；而血尿酸突然降低，則可使關節內痛風石表面溶解，釋放出針狀尿酸鹽結晶。
三、導致痛風發作的誘因
1、飲酒
乙醇導致血尿酸突然升高而誘發痛風發作，無論是白酒還是啤酒還是黃酒還是洋酒都一樣。主要機制有三：
乙醇代謝使血乳酸濃度升高，而乳酸抑制腎臟對尿酸的排洩而致血尿酸濃度升高；
乙醇促進嘌呤代謝加速而使血尿酸濃度快速升高；
酒類可提供嘌呤原料，而且飲酒的同時大量攝入高嘌呤食物。
2、暴食
一次性攝入大量的高嘌呤食物，比如肝、腎等動物內臟，海鮮、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。
此外，食物的加工方式也影響嘌呤的攝入量，肉湯中嘌呤含量遠遠大於肉食本身的嘌呤含量，所以，羊雜湯、涮鍋湯等湯類是高危食品，痛風患者儘量少食湯類食品。
3、著涼
關節著涼，比如冬天未保暖夏天吹空調等，關節局部溫度降低，血液中的尿酸容易在關節析出形成尿酸鹽結晶而誘發痛風。醉酒後著涼是痛風發作的最常見誘因。
4、關節損傷
劇烈運動、走路過多等導致下肢關節慢性損傷，關節液中白細胞增多，尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而導致無菌性炎症發作，誘發痛風。
5、藥物和疾病
(1)一些藥物干擾了尿酸從腎臟的排洩而導致血尿酸突然升高，這些藥物有利尿劑，小劑量阿司匹林，免疫抑制劑環孢素，抗結核藥吡嗪酰胺，大部分化療藥等；
(2)一些藥物使組織細胞大量破壞，嘌呤大量釋放導致內源性血尿酸突然升高而誘發痛風，這些藥物包括大部分化療藥。
(3)凡導致人體細胞大量破壞的疾病，比如白血病、骨髓瘤、紅細胞增多症、肌溶解、代謝性酸中毒、腫瘤放療等，都會引起血尿酸突然升高。
6、降尿酸藥
非布司他、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低，痛風石表面溶解，釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發痛風發作。
痛風發作時，原來規律使用降尿酸藥者，繼續使用；原來沒有規律使用降尿酸藥者，等痛風發作消失一週以上再啟動藥物降尿酸治療。
7、感染
嚴重感染導致白細胞升高，組織細胞大量破壞，代謝性酸中毒等，引起尿酸產生過多和尿酸排洩障礙，血尿酸快速升高。
8、疲勞及作息紊亂
疲勞和作息紊亂導致機體能量大量消耗，代謝廢物堆積，干擾了尿酸的排洩而誘發痛風發作。
9、急性腎功能衰竭
嚴重脫水、大量失血、腎損害藥物或者藥物過敏導致急性腎小管壞死和急性腎小管間質性腎炎，尿酸無法排洩，血尿酸升高而誘發痛風。
四、急性痛風發作如何處理？
痛風發作的處理只有一個目標，那就是迅速止痛，藥物治療是最有效的辦法。
常用三類藥物：秋水仙鹼、非甾體類消炎藥（解熱止痛藥）和激素，其中，前兩者是一線藥物，應該首選。
1、秋水仙鹼
是治療痛風的特效藥，越早用藥，療效越好，超過36小時療效明顯降低。
具體用法：開始口服2片（0.5mg/片），1個小時後用1片，12小時後再用1片；以後每次1片，每天2～3次。
秋水仙鹼的不良反應隨藥物劑量增加而增加，常見的有噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道反應，症狀出現時應立即停藥。長期使用可導致轉氨酶升高，白細胞降低，腎功能損害等。
2、非甾體抗炎藥
也就是咱們常說的解熱鎮痛藥，這一類藥家族龐大，成員眾多。常用的有扶他林、布洛芬等，以及新型的止痛藥（選擇性COX-2抑制劑）尼美舒利，美洛昔康，塞來昔布等，後者的副作用小，建議選擇。
非甾體類消炎藥主張早期和足量使用，即在發作的前2天給最大量，等症狀緩解後迅速減至常規劑量，療程4～10天。
這類藥物常見的副作用是胃腸道症狀，比如消化道潰瘍、胃腸道穿孔、上消化道出血等，此外，長期使用還導致腎損害。應嚴格按藥物說明書用藥，而且禁止兩種這類藥物同時使用。
3、糖皮質激素
就是我們常說的激素，不首選使用，只有當上述兩類藥無效，或者腎功能不好不能使用上述藥物時可選擇使用。
使用中效激素比如潑尼松（強的松）或者甲潑尼龍，潑尼松的用法：0.5 mg／kg／日，相當於潑尼松或者甲潑尼龍每天6～7片，清晨一次頓服，用藥2～5天后逐漸減量，總療程7～10天。
激素長期使用的副作用很多，比如向心性肥胖、感染、糖尿病、胃潰瘍等，短期使用問題不大，主要預防胃腸道反應比如胃和十二指腸潰瘍、消化道出血等。
對嚴重痛風、劇烈疼痛者，可聯合用藥：比如秋水仙鹼+糖皮質激素，或者秋水仙鹼+非甾類消炎藥。不提倡非甾類消炎藥+糖皮質激素激素的聯合，因為二者對胃腸粘膜的損害都很明顯，容易導致消化道出血。
對無法避免的胃腸道反應，可同時使用抑酸藥比如拉唑類藥物（質子泵抑制劑）和胃粘膜保護劑等。
五、痛風發作的預防措施
1、低嘌呤飲食
嚴格限制動物內臟、海產品和肉類等高嘌呤食物，鼓勵多吃新鮮蔬菜，適量食用豆類及豆製品。
請注意：富含嘌呤的蔬菜(比如萵筍、菠菜、蘑菇、菜花等)、豆類及豆製品等與高尿酸和痛風發作的關係不大，沒有必要嚴格控制。
2、多吃水果
水果富含鉀離子和維生素C，可降低痛風發作的風險。可食用含果糖較少的水果，比如櫻桃、草莓、菠蘿、西瓜、桃子等。
3、大量飲水
可減少痛風發作次數，減輕痛風症狀。如果心腎功能正常，建議多飲水，維持每日尿量2000～3000 ml。
可飲用牛奶及奶製品。
請注意：年輕人喜歡飲用的可樂、橙汁、蘋果汁等含果糖飲料或含糖軟飲料與酒精有同等的危害，應嚴格限制飲用。
咖啡可能降低發生痛風的風險。
4、禁酒
酒精幹擾尿酸代謝，可增加血尿酸水平和痛風發作的風險，而且飲酒的量越大，痛風發生的風險越高。應當限制黃酒、啤酒和白酒，對紅酒的限制有爭議。
5、減肥
肥胖增加發生痛風的風險，減輕體重可降低血尿酸水平。
6、避免著涼
醉酒後著涼是痛風發作的最常見誘因。
7、避免關節損傷
劇烈運動、走路過多等導致下肢關節慢性損傷，關節液中白細胞增多，尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而導致無菌性炎症發作，誘發痛風。
8、儘量避免升尿酸藥物
一些藥物干擾了尿酸從腎臟的排洩而導致血尿酸突然升高，這些藥物有利尿劑，小劑量阿司匹林，免疫抑制劑環孢素，抗結核藥吡嗪酰胺，大部分化療藥等。
六、降尿酸藥物
研究發現，即使嚴格的飲食控制也只能降低70~90μmol的血尿酸。所以，使用降尿酸藥物，將血尿酸控制在300μmol/L以下，可大大減少痛風的發作。
常見降尿酸藥物有：減少尿酸生成的藥物別嘌醇、非布司他，促進尿酸排洩的藥物苯溴馬隆等。不過，降尿酸藥物需要在醫生的指導下使用。
1、別嘌醇
成人初始劑量50～100mg/天，最大劑量600mg/天。腎功能不全的患者應減量，腎小球濾過率≤60ml/min時劑量為50～100mg/d，腎小球濾過率≤30ml/min時應禁用。
別嘌醇可引起皮膚過敏及肝腎功能損傷，嚴重者可發生剝脫性皮炎。
剝脫性皮炎是一種致死性的超敏反應，常發生在HLA-B*5801基因陽性者，同時應用噻嗪類利尿劑和腎功能不全者也易發生。HLA-B*5801基因在漢族人、韓國、泰國人中陽性率顯著高於白種人，推薦在服用別嘌醇治療前進行該基因篩查，陽性者禁用。
2、非布司他
初始劑量20～40mg/天，最大劑量80mg/天。對腎臟安全，輕中度腎功能不全無需減量，重度腎功能不全（腎小球濾過率≤30ml/min）時慎用。
不良反應包括肝功能損害、噁心、皮疹等。
隨機對照研究中，相比使用別嘌醇，使用非布司他治療的患者發生心血管血栓事件（包括心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性腦卒中）的概率較高。
3、苯溴馬隆
成人起始劑量25～50mg/天，最大劑量100mg/天，早餐後服用。對腎臟安全，腎小球濾過率20～60ml/min時，推薦50mg/天，腎小球濾過率<20 ml/min時，或者尿酸性腎石症患者禁用。
不良反應有胃腸不適、腹瀉、皮疹和肝功能損害等。
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