COVID-19潜伏期难以确定
COVID-19正在向全球蔓延，引发人们发生全球大流行的担忧，
COVID-19为什么不像其“前辈”SARS和MERS那样容易控制呢？
其中有两个因素起着重要作用：
一个是，该病患者在潜伏期内就可以排毒并具有感染性，因而可以进行隐性传播；
另一个是，存在大量轻症和无症状感染者，导致量潜伏期长短都很难确定。
迄今，全球都是使用的COVID-19潜伏期证据薄弱，主要来自疾控中心发表的425例早期流行病学调查报告。
而这项报告中，用于计算潜伏期的仅有10个病例。
因此，目前被广泛使用的COVID-19潜伏期其实主要是一种假定。
病毒感染人体致病为什么会有潜伏期？
所谓潜伏期，是指容易感染这种疾病的人从接触到病原体到疾病发作的时间间隔。
为什么会有这个时间间隔呢？
要回答这个问题，我们首先了解一下病毒是如何致病以及疾病过程。
以COVID-19为例，已知这是一种呼吸道传染疾病，就是需要病毒进入呼吸道并感染呼吸道细胞引发疾病。
但是，病毒本身并不产生毒素，也没有能力破坏宿主细胞，理论上不会造成直接的损害和疾病。
那么，病毒性疾病是如何发生的呢？
实际上，疾病症状和破坏是免疫系统围剿病毒的战争，即炎症反应的结果。
具体而言，病毒进入呼吸系统，被呼吸道黏膜粘液层粘附。
如果入侵的病毒是“老顾客”，人体免疫系统对它有记忆，一经发现可以动用特异性免疫轻而易举的将其消灭，自然不会引发疾病。
我们打疫苗就是要获得针对某些疾病的这种特异性免疫反应。
而对于人体从来没有接触过的“新顾客”，没有特异性免疫反应的抗击，病毒就有机会突破黏膜屏障。
这时，对病毒的抵抗主要依赖于先天性免疫反应。
打头阵的是巨噬细胞，可以吞噬病毒将其消灭。
所谓天网恢恢，百密一疏。
可能有少数病毒逃过了第一道防线，直接接触到上皮细胞。
已知，2019-nCoV是通过其表面刺突蛋白与呼吸道上皮细胞膜上的ACE2酶作为受体结合，而进入细胞的。
病毒进入细胞就叫形成了感染。
病毒可以利用上皮细胞的细胞器进行复制，
生成新的病毒。
这时，被感染的细胞会将病毒的标志性抗原“红旗”插在细胞膜上，从而招来一种叫杀伤性T细胞的细胞来破坏感染细胞。
感染细胞被破坏，释放出新病毒，
继续感染更多细胞。
期间，先天性免疫系统会继续与病毒战斗，这种战斗被称为先天免疫性炎症反应。
但是，通常，这些战斗的规模和激烈程度都有限，不会出现明显症状，也就不会表现出疾病发作。
先天性免疫系统抗击失败，病毒大量复制，造成更大规模的感染。
先天性免疫系统的战斗时会释放一些被称为细胞因子的化学物质向身体求援。
这些细胞因子或招来（趋化）各种免疫细胞。
赶来增员的有一种叫B细胞的免疫细胞，有的其表面受体可以识别病毒并与之结合。
结合后，病毒被B细胞吞噬，
经过处理后，B细胞再次将病毒抗原红旗插在细胞膜上，继续求援。
这一次招来的援兵叫辅助性T细胞。
辅助性T细胞与病毒抗原结合后释放细胞因子，刺激B细胞成熟，
并大量分裂复制。
快速增值的B细胞产生大量针对病毒的抗体，就是我们打疫苗希望刺激产生的保护性抗体。
这些抗体中的一些可以与病毒表面侵袭感染细胞的刺突蛋白抗原结合，将其团团围住阻止病毒继续与细胞结合，病毒不能进入细胞也就会死亡。
同时，其他抗体还可以介导（号召）更多的各中免疫反应组件，动用各种武器向病毒开火。
这就是免疫系统对付病毒的最高效也是最激烈的战争（如果先天性免疫反应称为战斗的话）。
战争中，起着动员和信号传递的主要是被称为细胞因子的蛋白质，细胞因子产生越多，应招参战的军队规模越大，战争越激烈。
比如，感染导致的发烧症状，就是一种被称为白细胞介素-6（IL-6）的细胞因子介导脑内产生前列腺素，后者上调下丘脑体温中枢的调定点温度的结果。
俗话说，杀敌一千自损八百。
要知道，战争是在自己个家进行的，战争越惨烈，战场的破坏越大，自身损伤也就越大。
总之，病毒感染本身并不会直接造成损害和疾病症状，是病毒作为入侵者招致的免疫系统的清剿战争，特别是特异性免疫炎症反应的大战才造成破坏和出现疾病症状。
而这个过程是需要时间的，从易感者暴露于病毒（与已知的患者接触）到特异性炎症反应导致症状出现的时间间隔就是潜伏期。
COVID-19，这届病毒很狡猾
如上所述，病毒感染性疾病的症状是特异性免疫反应的结果。
如果有的病毒免疫原隐藏的很好（就像癌症细胞一样），或者能够示人以弱，就往往容易躲过免疫监视，或者只引发很弱的炎症反应。
这大概就是是引发COVID-19的这届新冠病毒的伎俩，因而，大量感染者可以完全没有症状，或者仅表现不易被注意的轻微症状。
这样，被感染者就很难确定疾病发作的时间，自然难以确定潜伏期。
这应该就是出现了一些所谓超长潜伏期病例的道理。
在有些轻症病例，由于免疫系统没有被充分刺激到，也就不能发动针对病毒的战争，或者只有小规模战斗，病毒得以几乎在没有遭遇抵抗的情况下繁殖和感染。
当触及到某一个扳机点，却又突然刺激极为剧烈的特异性免疫反应，释放大量细胞因子，导致所谓细胞因子风暴或者炎症风暴，从而造成严重损伤，从轻症快速恶化为重症，甚至危重症，乃至死亡。
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