zh周晶
癌细胞在人体内可以相对无限制地增殖，所需要的能量自然来源于人体。癌细胞本身是人体的正常细胞，但是由于基因的突变使得细胞失去了人体正常的调控，最终长成肿瘤。
癌细胞来源于人人体，人体正常的细胞大多数依靠血管运输氧气、葡萄糖等营养物质，所以癌细胞也是由此来摄入能量。人体细胞都是基因选择性表达，形成了人体多种组织的细胞，而免疫系统能够识别不同组织细胞的差异，避免对正常组织造成影响，但是却能很好地识别外来的病原的，避免人体发生疾病而影响整体功能。而癌细胞是一个特例，尽管产生于人体正常组织的上皮细胞，但是却不受人体免疫系统影响，主要癌细胞的变异性和快速增殖导致。进化论中有一个重要的内容，就是生物的生殖能力很强，而环境选择的作用使不适应环境的死亡，最终种群的基因发生变化，最终适应变化了环境。人体免疫系统不断从中选择，不断地杀灭产生的癌细胞，而快速增殖的癌细胞中保持着快速的变异性，最终一些癌细胞能够完全逃离免疫系统的作用，就不再受人体控制，能够迅速地增殖，对人体正常组织造成伤害。
癌细胞是由于基因突变导致细胞的分化程度降低，相当于是在人体内进化来的新物种，不受人体调控，因此能够相对较快且无限制地增长，不断分裂增殖最终形成肿块，快速地消耗着人体的物质，因此有很多癌症在迅速发展的时期，都伴随着病人体重的迅速降低。生活中若遇到体重不明原因迅速地降低就需要重视起来，而癌组织对人体的消耗而是造成病人最终死亡的原因之一，使人体正常组织营养不良，而这又会影响到人体对各种治疗方式的耐受性，要消灭癌细胞不可避免地会杀灭正常组织。癌组织形成后除了不断增殖，还会向更深处的组织浸润，侵犯血管、淋巴等组织，血管中营养丰富，肿瘤内部通常血管也相当丰富，而淋巴和免疫有关，癌细胞正是逃离了人体免疫的监控，因此可以因为血液和淋巴液的流动造成远处转移。
癌细胞产生于人体，但是却类似于一种新物种，由于和人体共同演化的时间较短，因此只知道从人体摄取物质和能量，结果是造成人体死亡，当人死后癌细胞也可能在外界存活一段时间，癌细胞大概是通过此种方式将自己向更广泛的范围内播撒。
来看世界呀
人的生命很脆弱，身体疲劳就是病，身体哪疼都难受，长期疼痛就是癌，小病没有注意，感觉自己很年轻，疾病让自己给耽误了，疼的实在受不了了去医院看医生，住院全面检查，化验结果出来了，病理出来了，片子出来了，医生说癌细胞扩散了不能手术了，最好的治疗就是化疗，化疗消灭癌细胞，好的细胞也杀死了，亏气亏血没有精神，不能吃饭，不能走路，不能睡觉，生命最后太疼了，疾病发展的太快了，医生给开了最好的药杜冷丁药，打上杜冷丁止疼，一针针杜冷丁就是最好的睡觉药，生命最后体质太弱了，说不了话用手机把自己想说的话都写出来了，闭上眼睛睡觉了，生命最后流下了眼泪[流泪]人的生命很脆弱
小草籽小草籽
癌细胞也是细胞，只不过是人体不需要的、无用的细胞。
人类每天都在更新自己的细胞3000--5000的 会有变异，不过我们身体有强大的免疫系统可以将其标注，杀死。
这种变异的细胞比普通细胞更有活力是普通细胞吸收营养的3--6倍。而且不会自己死亡。他吸收的能量和普通细胞吸收的一样，只是它更能吃还不死。
所以目前治疗的手段只能是切除、化疗、放射治疗。
内分泌荷尔蒙
因为癌细胞也是有生命的细胞，所以也能繁殖，它的能量来源与正常细胞一样，都是来自我们的食物------------蛋白质、脂肪、糖等。
朝闻道xszy
1、癌细胞，其实是个统称，可以视为是对所有非癌症疾病细胞的统称。某程度上换句话可以说，癌细胞其实就是非癌症疾病的疾病细胞。
2、不是所有癌细胞都可以分裂、或无限分裂的。和非癌症疾病细胞一样，部分癌细胞是不能分裂，或者不能无限分裂的。
3、分裂是部分细胞的特性。部分癌细胞与部分非癌症疾病细胞本来就是同意物种，都属于细胞的一种，所以天生拥有分裂、无限分裂的能力。
4、最后要说的是，癌细胞的可怕，不是无限的分裂、复制、传播……而是患者新陈代谢可以源源不断地新生制造出有害细胞（癌细胞）。
癌细胞是如何产生的呢？许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，如Ras蛋白，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p 53基因都缺失或丧失功能，使p 21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。
细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。
她哭化了妆
癌细胞本来是正常细胞。一种与控制意识团大小差不多的高能粒子，击中了细胞分裂控制意识团，导致细胞不受控制分裂。分裂出来的细胞是受损细胞的复制品。是没有分裂控制意识的细胞。不受控细胞分裂数量快速增长，当数量达到人体免疫系统不能应付时，就会形成细胞增长不受控制的恶性肿瘤。
骨头无畏牛刀
关于癌症，我有一种科学家和大家不知道的说法，高热突变睡觉修养法。
我认为癌细胞只有通过高热才能睡觉修养，才能使得癌细胞基因突变，从而病情好传。
裂变是癌细胞的遗传，也是万物的遗传。裂变是在突变后产生遗传，这是自然规律。
前手工大包刘成富
首先明白什么是癌细胞，癌细胞[ái xì bāo]
变异的细胞
本词条是多义词，共2个义项
癌细胞，是一种变异的细胞，是产生癌症的病源。癌细胞与正常细胞不同，有无限增殖、可转化和易转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外（能进行多极分裂），还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。
西医学名
癌细胞
中医学名
热毒携血淤兼正气大衰
英文名称
Cancer cells
所属科室
内科 - 肿瘤内科
发病部位
除心肌，指甲，毛发等部位
组成结构
细胞膜
癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。
细胞核
当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。
现代遗传学研究表明，人人体内都有原癌基因和抑癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖的周期，人的生长需要它。同时人体里还有抑癌基因，它可以抑制细胞的不正常增殖。平时，原癌基因和抑癌基因发挥着正常的作用，它们是细胞内正常的基因，但在致癌因素作用下，原癌基因和抑癌基因一旦发生基因突变，将无法正常调节细胞的分裂、增殖，细胞可以无限增殖传代，也就是细胞发生了癌变。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。致癌因素易诱发基因突变，多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。也就是说，癌症是基因突变累积的结果，单个细胞的癌变并不能导致癌症，它可以被人体免疫系统识别并清理。我们还无法破解所有“钥匙”，也难以高效地清除全部癌细胞，因此还无法全面地攻克癌症。
病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞[1]。
自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。
共2张
显微镜下的癌细胞
癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。
科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。
主要特征
癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。
癌细胞
⑴无限增殖
在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下，正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而一些细胞的原癌基因和抑癌基因在特定环境下发生变异，细胞癌变成癌细胞，失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，在本人去世多年后仍具有较强的分裂增殖能力，因此至今仍在世界许多实验室中被广泛传代使用。
⑵接触抑制现象丧失
正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。
⑶癌细胞间粘着性减弱
癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，使钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有侵润组织和易于转移的特性。
⑷易于被凝集素凝集
与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。
癌细胞繁殖
⑸粘壁性下降
在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。
⑹细胞骨架结构紊乱
癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。
⑺产生新的膜抗原
癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。
⑻对生长因子需要量降低
正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(EGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。
此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。
单个癌细胞的形态特点
主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：
癌细胞
⑴核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。但核膜不内折。
⑵核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。
⑶核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。
⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。
⑸核质比例失常：超过细胞体积的增大，癌细胞核增大明显，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。
此外还有
⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。
⑺癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移
2．成堆癌细胞的排列特点
成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。
（二）涂片的“阳性背景”
由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。
主要种类
癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。
癌细胞
1．鳞癌
一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。
高分化（角化型）鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。
低分化（非角化型）鳞癌 癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。
2．腺癌
一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。
高分化腺癌 常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。
低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。
3．小细胞型未分化癌
一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。
形成因素
癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因，还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的，如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤，能引起皮肤癌；大剂量苯中毒时，能诱发白血病（血癌）；吸烟引起肺癌，这和烟叶中的尼古丁有关；经常接触放射性物质或从事放射线工作的人，白血病、骨髓癌的发病率较高。因此，加强环境保护，消除环境污染，及时检查可疑的致癌物质，并加以防除，对放射性工作加强安全保护等，都可以降低癌症发病率。
癌细胞
内部成因
在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。（引自度娘）
简而言之，癌细胞是突破了永生限制的细胞，生物体内自有控制细胞生长死亡的机制，当个体部位受到威胁时，细胞想活着，当细胞的“求生欲”(ง •̀_•́)ง过强时，他就会变成癌细胞，永生的细胞，只是个体的承受力不一样，变成癌细胞的机会也不相同。所以它能无限增殖下去，因为自己是“法外狂徒”，可以也所欲为了。
癌细胞获取的能量自然是从个体内获取的，唯一例外是海拉细胞，真真正正的永生细胞，可是海拉却已经离世了，所以咋们的永生梦可不好做啊[捂脸]
岂忧无路
用药物攻击遏制就是刺激它报复性发展，癌细胞属于智慧型病毒细胞，只有智取才能快速消灭病毒细胞使人体康复！与癌细胞的斗争犹如夫妻吵架，对骂互不相让，如果其中一人把骂声变为赞美声，那夫妻二人肯定马上吵不起来了！
手机用户3881665293
我们的免疫系统不投降的结果是出现体征，我们的免疫系统有时候会高挂免战牌，等发现了已经是晚期！我们要提高免疫力并需要多关心自己，要提高免疫的方法就是给免疫体输送武器，武器精良了才能打一场好战！我经常泡茶喝蜂蜜，每天不少！星期六五谷杂粮粥，补硒强身！
