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改善营养不良状态可以改变慢阻肺的进程
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限通常为进展性，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。根据流行病学调查显示，慢阻肺的发病率以及复发率逐渐提高。有研究显示，在所有住院治疗后缓解出院的患者中，有50%的患者在半年内会复发，再次加重住院。在所有导致患者反复加重住院的危险因素中，营养不良状态是非常重要的一个因素。
一、慢阻肺常合并营养不良状态
慢阻肺是一个全球性的健康问题，尤其是在发展中国家，到2020年其将成为世界第三位常见死亡原因。慢阻肺具有高患病率、高病死率和高经济负担的特点，慢阻肺患者经常合并营养问题，并严重影响了患者的生活质量和预后。有关慢阻肺合并营养问题已引起广泛的关注，2014 年欧洲呼吸病学会组织专家起草并发表了《慢阻肺营养评估和治疗的专家共识》，在该共识中首次提出了慢阻肺代谢表型和营养风险分层评估的概念。已知消瘦是慢阻肺不良预后及死亡率增加的一个独立的危险因素。近期研究进一步证实慢阻肺患者合并异常的营养状态尤其是身体成分的异常是慢阻肺结局的一个重要的独立决定因素。
二、为什么会营养不良
研究发现，慢阻肺患者由于长期吸烟导致全身炎症反应，长期缺氧导致基础代谢率增加。针对慢阻肺合并营养不良患者身体成分的测量发现其存在消瘦、肌肉萎缩、骨质疏松，脂肪过多等。
1.消瘦：主要由于饮食摄入减少及患者静息基础代谢率增加。
2.肌肉萎缩：与机体对蛋白质合成原料的吸收下降有关，也与肌肉废用、低氧、炎症状态等触发因素激活肌细胞凋亡和蛋白质分解通路，阻止了肌细胞再生和蛋白质合成通路有关。
3.骨质疏松：与慢阻肺共同有的危险因素如衰老、吸烟、肌少征、体能下降、应用糖皮质激素等有关，与维生素D缺乏-成骨细胞和破骨细胞调节失衡亦有关。
4.脂肪过多 ( 肥胖或隐性肥胖的慢阻肺患者 )：有部分慢阻肺患者会问到：为什么我的体重并没有降低，甚至表现为肥胖，但医生仍然诊断我为营养不良状态？因为过多的脂肪并不能增加患者的运动耐力和生活质量，反而会加重患者全身的炎症负荷。并且，此类患者仍然会出现肌肉萎缩和骨质疏松。
基于此，目前认为对于慢阻肺患者的营养干预及肺康复训练，有利于改善营养不良状态，应当采用包括营养干预、肺康复训练、戒烟等在内的全方位、多维度的综合措施对慢阻肺患者的康复进行干预 。
三、改善营养不良有助于改善疾病进展
对慢阻肺合并营养不良的患者进行干预是否会改善患者的营养不良状态乃至疾病过程？2012年Cochrane总结了关于慢阻肺营养干预研究，共包含 17 项相关的随机对照研究 (RCT)，共纳入 632 例慢阻肺患者。结果发现，中等质量的证据显示营养支持可以使慢阻肺患者体重较基线明显增加 (1.65 kg)，而非脂肪组织及非脂肪组织指数、上臂围 (MAC)、6 min 步行距离均较基线有所提高，使患者的劳动耐力和生活质量均得到改善。低体重指数患者 30 日再入院率更高，气流阻塞程度和呼吸困难程度更重，住院时间更长；改善COPD患者的营养状态，对改善患者的生活质量和延长患者的稳定期，具有重要的临床指导价值。这一结论被一纳入13项RCT的Meta分析所证实。
四、营养状态评估与分层
2014 年由欧洲呼吸病学会首次提出的慢阻肺代谢表型和营养风险分层就是以体重指数和人体成分测量为基础的，考虑了脂肪组织及其分布，肌肉组织及其分布和骨密度。临床上双能X线吸收法是最适于筛查去脂肪组织重量、脂肪组织重量、骨密度和肌肉量的方法。
在未来的临床试验过程中，观察需要根据患者特定的代谢表型制定个体化的营养干预方案，避免以体重作为主要结局，观察干预效果应该包括身体成分的测量，因为经过营养补充后患者体重增加，可能是脂肪组织增加，并不一定是骨骼肌肌肉量的增加。
五、慢阻肺康复策略
20 世纪 80 年代对慢阻肺肺康复的认识和发展对慢阻肺管理具有重要的里程碑意义。2016年，全球慢阻肺倡议（GOLD）已经将慢阻肺的治疗的将关注的焦点从改善气流受限转移到患者的症状和运动耐量。ATS首先制定并发布的慢阻肺指南，指出需要关注营养支持，预防营养不良对呼吸肌功能及通气能力的不利影响。针对不同表型的慢阻肺患者进行个体化管理。
2014 年西班牙专门针对慢阻肺患者骨骼肌功能障碍发表了慢阻肺骨骼肌功能障碍评估和治疗指南。该指南指出有氧耐受性训练和肌肉力量训练（不仅仅是呼吸肌肉）是治疗慢阻肺患者肌肉功能障碍和恢复运动能力最佳治疗方案。
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因此在慢阻肺合并营养不良状态的患者管理中，不仅限于营养干预，更是需要针对骨骼肌减少导致的患者运动能力下降和生活质量受损进行包括戒烟、氧疗、药物干预、肺康复等全方位干预策略。
李瑛说支气管和肺
在平时工作中发现，慢阻肺的患者往往都存在着不同程度的营养不良的现象。
首先慢阻肺患者处于一个高代谢、高消耗、负氮平衡的生理状态，究其原因是在高代谢状态下，人体内的能量消耗大于吸收。慢阻肺患者每日呼吸消耗的能量约是我们正常人的10倍。病情越是严重，能量消耗就越高，体重下降也越快。随着体内能量的过度消耗，呼吸肌收缩力下降，肌肉萎缩，不能维持正常肺通气功能，会逐渐导致呼吸衰竭。其次慢阻肺患者长期伴有肺部炎症，蛋白分解较快，导致慢阻肺患者营养不良日益加重，从而形成恶性循环。
营养不良可导致呼吸系统的结构和功能不全，机体免疫力下降，患者更容易出现感染加重、呼吸衰竭等，最终导致疾病预后不良。那么怎样应对慢阻肺患者营养不良状态。
一、饮食结构要以高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食为主。慢阻肺患者适当增加蛋白质饮食可增加呼吸肌收缩能力，增强免疫力，降低体内二氧化碳的生产。脂肪可提供较高的能量，且分解过程中产生二氧化碳少，减少呼吸负担。由于碳水化合物体内分解利用过程中产生的量的CO2，要排除过多的CO2必然要增加肺通气和呼吸频率，从而加重呼吸肌负担。
二、少食多餐，易消化吸收。慢阻肺患者往往会出现腹胀、食欲下降等不适，建议可在餐前及餐后予吸氧改善胃肠道的缺氧状态。
三、注意补充矿物质及维生素。慢阻肺患者使用激素治疗时往往伴随机体钙、钾等元素的流失。
四时养生文化
慢阻肺（COPD）全称“慢性阻塞性肺疾病”，包括“慢性支气管炎”和“肺气肿”，是一种常见的以持续性气流受阻为特征的肺病。
COPD 患者的营养不良发生率高达24～71%，住院患者中更是高达50%。
营养不良导致患者体重下降，骨骼肌代谢结构改变，呼吸肌群减少，呼吸功能受损。在临床上，营养不良被视为COPD重要的预后指标之一。
COPD 发生营养不良的原因主要有以下因素：
1.机体能量需求增加，而摄入减少；
2.胃肠道消化吸收功能发生障碍；
3.机体分解代谢增加；
4.情绪低落、焦虑、抑郁，吸烟等。
5.某些药物对消化道刺激，影响食欲。
1.增加总能量摄入，但需适当控制碳水化合物供能，提高脂肪供能比例；蛋白质供能要达到1.2g/kg.d。
2.采取少吃多餐原则，可酌量增加体积小能量密度高的食物。
3.经口进食不足，可在营养医师指导下，采取口服肠内营养制剂（肺病专用）补充。
COPD 急性期与缓解期的营养治疗迥然不同，患者往往无法通过简单的口服进食解决，医生会根据实际情况采取肠内营养或肠外营养相结合的原则以达到营养支持。
营养科曾医生提醒COPD 的患者及家属，营养治疗在整个治疗过程中至关重要，营养医师的及时介入有效且安全！
营养科曾医生
慢阻肺患者与营养不良有关系：为此明确指出来：
1.《慢阻肺患者与营养有关的 致病因素》.蛋白酶和抗蛋白酶失衡，其主要原因是：蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生失衡状态，弹性酶分解弹力纤维造成肺气肿病变。（营养失衡造成的）
2.《慢阻塞患者与营养有关的，治疗因素》营养支持:应增加营养素的摄入,改善营养状况。
从上面两段话可以看出，慢性肺病与营养不良有关。
慢阻肺发病机制：.蛋白酶和抗蛋白酶失衡，其主要原因是：蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生失衡状态，弹性酶分解弹力纤维造成肺气肿病变。
慢性肺药物治疗:包括抗菌治疗、祛痰治疗、平治疗和激素治疗。 (2)长期家庭氧疗:其指征为:①PaO2<55mmHg或SaO2<88%,有或没有高碳酸血症。②PaO2，55～60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症。 (3)营养支持:应增加营养素的摄入,改善营养状况。 (4)康复锻炼:散步、打太极拳、做体操、缩唇呼吸、用鼻吸气、用口呼气、做吹口哨样，做腹式呼吸。
