一项刊登在影响因子7.273杂志Diabetes上题为“β-Cell DNA Damage Response Promotes Islet Inflammation in Type 1 Diabetes”的研究报告中科学家们发现，β细胞DNA损伤反应（DDR）促进1型糖尿病胰岛炎症，是T1D的早期事件，可能与自身免疫有关。
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，胰岛β细胞被胰岛浸润的T细胞破坏。 虽然已经认为是β细胞缺陷的作用，但难以证明β细胞异常。
研究显示了β细胞DNA损伤反应（DDR），通过激活53BP1蛋白和p53的积累，来自最近诊断出T1D的患者的活检和尸检材料以及人类T1D的大鼠模型。β细胞DDR在CD45 +免疫细胞浸润的胰岛中更常见，这表明胰岛炎症有关。
来自不同组的捐赠者的临床数据的总结
β细胞毒素链脲佐菌素（STZ）在体内和体外引发胰岛中的DDR，并引起促炎分子IL-1β和Cxcl10的升高。 在STZ处理的小鼠中，主DNA修复基因共济失调毛细血管扩张症（ATM）的β细胞特异性失活降低胰岛中促炎细胞因子的表达，并减弱高血糖的发展。
最近诊断出的T1D患者的β细胞中的DNA损伤反应。
人类β细胞DNA损伤与胰岛免疫浸润的关联。
DDR在啮齿动物糖尿病模型中。
通过ATM的DNA损伤反应诱导胰岛中的促炎细胞因子表达。
在缺乏ATM的β细胞的小鼠中STZ糖尿病的减弱发展。
ATM消融扰乱了DDR胰岛炎联合。
近期确诊的T1D患者胰腺DNA损伤反应。
根据炎症浸润程度对新近诊断的T1D患者的胰岛进行分类。
β细胞条件性删除Atm基因，并且在RIP-Cre单转基因小鼠中缺乏作用。
来源：β-Cell DNA Damage Response Promotes Islet Inflammation in Type 1 Diabetes.Diabetes
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