沙坦類降壓藥是保護腎臟還是損害腎臟?

Doris-萌


段醫生答疑在線🔑沙坦類降壓藥對腎的影響🔑

在所有的降壓藥中,沙坦類可以用於輕中度腎損傷患者,就是因為它除了降壓外,還能保護腎臟。



沙坦類降壓藥對腎臟的保護作用

沙坦類降壓藥能夠擴張腎小球動脈降低腎臟血管的阻力,增加腎臟血流,從而預防微量白蛋白尿進展為大量蛋白尿,延緩腎臟病變進展。

因此,沙坦類降壓藥尤其適用於合併糖尿病腎病、慢性腎臟病、 蛋白尿或微量白蛋白尿的患者 。


但是,雙側腎動脈狹窄患者,禁用沙坦類降壓藥。

沙坦類降壓藥在擴張腎小球小動脈時,擴張出球小動脈>擴張入球小動脈,也就是進得少,出的多,導致腎小球濾過壓下降,腎功能減退,血肌酐和血鉀水平升高。

因此,雙側腎動脈狹窄患者禁用,單側腎動脈狹窄、慢性腎臟病4期或5期患者在使用沙坦類降壓藥時應劑量減半並嚴密監測血鉀、血肌酐。

段醫生特別提醒:

(1)沙坦類降壓藥具有降壓效果好、作用時間長(一天用藥一次)、副作用少等優點,還具有保護腎臟的作用,而且對血糖、血脂沒有影響。

(2)糖尿病、糖尿病腎病、蛋白尿或者微量白蛋白尿患者首選降壓藥。

(3)不能忍受“普利類”(卡託普利)乾咳副作用的患者可以改用沙坦類。

(4)沙坦類降壓藥的副作用之一是——高血鉀,所以與保鉀利尿劑(氨苯蝶啶、螺內酯、阿米洛利等)合用時要慎重。

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段醫生答疑在線


可以肯定的說,沙坦類降壓藥保護腎臟。

沙坦類降壓藥的全名是“血管緊張素II受體阻斷劑”,因為該類藥的藥名中都有“沙坦”二字,故俗稱沙坦類降壓藥,包括氯沙坦(科素亞)、厄貝沙坦(安博維)、纈沙坦(代文)、替米沙坦(美卡素)、坎地沙坦(必洛斯)等,沙坦類降壓藥是目前臨床使用的降壓藥中最新的一類降壓藥。

一、血管緊張素II

說沙坦類降壓藥,先說血管緊張素II。

腎臟缺血後,就會分泌一種物質叫“腎素”,腎素是一種酶,將“血管緊張素原”水解成“血管緊張素I”,血管緊張素I在其他酶的作用下變成“血管緊張素II”,血管緊張素II可以刺激“醛固酮”分泌增加。這個系統稱“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”(RAS)。正常情況下,RAS系統對維護人體的血壓及保障心、腦等重要器官的血液供應發揮著重要作用。

但是,當腎臟持續缺血(比如腎動脈狹窄),或者腎臟受到各種損傷後,腎素持續分泌,血管緊張素II的含量持續升高,就會帶來一系列病理問題。

血管緊張素II是一種強烈的縮血管物質,而且還通過分子生物學過程損傷腎小球濾過膜導致蛋白尿,並直接導致腎小球硬化。所以說,血管緊張素II持續升高會導致高血壓、蛋白尿和腎小球硬化,而大量腎小球硬化的結果就是腎功能衰竭。

二、沙坦類降壓藥的作用

既然血管緊張素II持續升高是導致高血壓和腎小球硬化的“元兇”,那麼,減少其生成或者阻斷其作用就可以降壓、降尿蛋白及延緩腎損害。

普利類降壓藥減少血管緊張素II的生成,而沙坦類降壓藥通過阻斷血管緊張素II的受體來阻斷其作用。沙坦類降壓藥的具體作用包括:

1、降血壓:通過阻斷血液循環中的血管緊張素II來降低血壓,並減少高血壓對腎小球的高灌注損傷。此外,沙坦類降壓藥對腎小球出球小動脈的擴張作用強於對入球小動脈的擴張作用,因此降低腎小球的球內壓,減輕血壓因素對腎小球的損傷。

2、降尿蛋白:通過阻斷腎組織中的血管緊張素II,減輕其對腎小球濾過膜的損傷,以此來降尿蛋白。

3、延緩腎損害:直接阻斷血管緊張素II致腎小球的硬化作用,以此來延緩腎損害。

沙坦類降壓藥具有降壓、降尿蛋白及延緩腎損害的作用,所以對腎臟具有保護作用,是各種腎臟病及糖尿病高血壓的首選用藥。而且對蛋白尿的患者,即使血壓不高也應該選擇使用。

三、沙坦類降壓藥對血肌酐的影響

沙坦類降壓藥通過肝臟代謝,對腎臟沒有損傷。但是,普利類和沙坦類降壓藥都有潛在的血鉀和血肌酐升高的副作用。在低血壓、脫水、出血、心衰等腎臟供血不足(灌注不足),或者雙側腎動脈狹窄的情況下,使用普利類和沙坦類降壓藥可能出現高血鉀或者血肌酐升高,普利類可能更容易出現。

對慢性腎臟病4期(腎小球濾過率<30ml/min)患者,應慎重使用沙坦類降壓藥,而且使用要從小劑量開始,密切監測病情。如果用藥後血鉀升高,應立即停藥。如果用藥後血肌酐升高超過基礎值的30%,應減量;如果超過基礎值的50%,應停藥。

指南推薦不宜使用沙坦類或者普利類降壓藥的情況包括:

1、懷孕;

2、既往用藥出現難以耐受的咳嗽、血管性水腫或其他過敏反應;

3、雙側腎動脈狹窄(注意:不是單側);

4、治療後血鉀>5.5mmol/L。


李青大夫


高血患者小飛,因其有微量蛋白尿,醫生給的降壓藥是沙坦類藥氯沙坦鉀。回家後,他把氯沙坦鉀換為倍他樂克,問其為什麼要換藥?他說,藥店的人說沙坦類藥傷腎,所以怕傷腎(本身腎現在有點損害了)。沙坦類降壓藥到底是保護腎還是損害腎臟?

一,沙坦類藥有哪些?如圖

沙坦類藥物是20世紀90年代出現的一類直接抑制血管緊張素Ⅱ(AT1)受體的降壓藥物,也是目前最新上市的降壓藥,即血管緊素Ⅱ受體拮抗劑(ARB),可以說,以上降壓藥個個都是精品。
多年的研究證實,ARB和ACEI(血管緊張素轉換酶抑制劑,普利類)一樣,除具有降低血壓作用外,還有減少蛋白尿和延緩腎功能惡化的腎臟保護作用。但是ARB比ACEI要安全得多,沒有乾咳的副作用,血鉀和血肌酐升高的副作用也要輕得多,所以ARB有逐漸取代ACEI的情況。
二,沙坦類保護腎臟的原理

其通過對腎小球血流力學的特殊調節作用(擴張入球和出球小動脈,但對出球小動脈擴張作用大於入球小動脈),降低腎小球內高壓、高灌注和高濾過,並能通過非血流動力學作用(如抑制細胞因子、減少細胞外基質的蓄積)起到減緩腎小球硬化的發展和腎臟保護作用,為治療慢性腎炎高血壓和(或)減少蛋白尿的首選藥物。通常要達到減少蛋白尿的目的,應用劑量需高於常規的降壓劑量,如上表中取單用量後面的劑量即可,也可根據醫囑服藥。

三,使用沙坦類藥降血壓注意
1,對ARB過敏、孤立腎、移植腎、雙側腎動脈狹窄、以及妊娠、哺乳婦女、血鉀大於5.5mmol/L禁用。
2,重度腎功能不全者禁用

最初認為,血肌酐>265υmmol/L就不能使用ACEI,血肌酐>305υmmol/L就不能使用ARB,甚至誤認為只要血肌酐升高就不能用這兩類藥。後來大量的資料證實,這些擔心是沒有必要的。血肌酐值已不再是禁忌,但是要監測血肌酐的變化,如果使用過程中血肌酐升高>30%應該減量,如果升高>50%就應該停藥。

服用此類藥物注意監測血肌酐、血鉀,防止嚴重副作用。比起高血壓對腎的損害,此類藥對腎臟的影響在醫生指導下服用完全可以忽略不計。

餘千蘭


這個問題要一分為二的,沙坦類的降壓藥呢,就相當於一面雙刃劍。但是總體上是利大於弊。



沙坦類的降壓藥屬於RAS抑制劑,…是目前全世界唯一一個公認的,對腎臟有保護作用的藥物,沒有之二。它最主要的保護機制是降低腎小球內壓,因為它可以同時擴張入球小動脈跟出球小動脈。不但可以降壓,而且還可以降蛋白的作用。在合理規範的使用範圍之內呢,是能夠延緩腎臟病的進展,也就是說長期對腎臟是有一定保護作用的。

但是也要注意到這類藥的一個副作用 ,第一個副作用就是容易引起血肌酐升高,引起腎功能的問題。第二個就會引起高鉀血癥,這個會比較危急,有可能會讓人的心臟驟停,出現猝死。

所以這個藥物的使用一定要在醫生的指導下,而且要做好隨訪。


陳舟醫生


沙坦類降壓藥即是血管緊張素受體阻斷劑,此類藥物有氯沙坦、 厄貝沙坦、 替米沙坦、 坎地沙坦、奧美沙坦等,其通過直接阻斷血管緊張素Ⅱ受體,避免了“血管緊張素Ⅱ逃逸現象”,因此與普利類藥物相比具有更好的降壓效果,無普利類藥物的乾咳、 血管緊張性水腫等不良反應,患者治療依從性更高,現已成為一線降壓藥物,在臨床廣泛應用。

沙坦類降壓藥是保護腎臟還是損害腎臟?

沙坦類降壓藥除了降壓外,還具有以下作用:

1、心血管保護作用:能逆轉心肌和血管壁肥厚。

2、有抗尿蛋白排洩作用:改善腎小球內高壓、高灌注及高濾過,及改善腎小球濾過膜選擇通透性而減少尿蛋白排洩,增加腎臟保護作用。

3、延緩腎損害進展:減少腎臟細胞外基質蓄積(減少產生,促進降解),拮抗腎小球硬化及腎間質纖維化而延緩腎損害進展。

4、改善糖代謝和促進尿酸排洩作用。

因此沙坦類降壓藥尤其適用於高血壓合併糖尿病腎病、微量白蛋白尿或蛋白尿、代謝綜合徵、左室肥厚、冠心病、及不能耐受普利類藥物患者。對於腎臟病患者合併的高血壓者沙坦類藥物應為首選降壓藥。

但是沙坦類藥物對於慢性腎臟病4期或5期患者、單側腎動脈狹窄患者、血肌酐水平≥3mg/dl者應謹慎使用,初始劑量減半並嚴密監測血鉀、血肌酐水平及腎小球濾過率的變化。這是因為沙坦類藥物在降低血壓同時,可減少腎小球濾過率,增加腎血管阻回力,降低腎臟血流量,可使血尿素氮、肌酐、血鉀濃度增高,常為暫時性,在血壓迅速下降後易出現。

根據《慢性腎臟病評估及管理臨床實踐指南解讀》:普利類或沙坦類藥物具有降壓及其獨立於降壓的腎臟保護作用(如降低腎小球囊內壓及減少蛋白尿),從而延緩慢性腎臟疾病的進展。指南指出:推薦尿白蛋白中度升高的糖尿病患者使用普利類或沙坦類藥物。尿白蛋白重度升高時,無論是否存在糖尿病,均推薦使用普利類或沙坦類藥物。但在應用時需注意:

1、避免用於功能性腎動脈狹窄者;

2、腎小球濾過率<45mL/min者宜從小劑量開始;

3、初始運用或加量時,應在1周內監測腎小球濾過率和血清鉀;

4、腎小球濾過率<30mL/min時可能仍具有腎臟保護作用,不一定中止用藥。

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逸仙藥師


沙坦類降壓藥目前在臨床應用較廣,因為其臨床降壓療效顯著,副作用小,且對腎功能有保護作用,對腎臟功能不全的患者來說是福音。

沙坦類降壓藥其實並不是一個非常準確的稱呼。按照藥理作用分類,沙坦類降壓藥屬於血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑(ARB),其藥名均為“**沙坦”,故而稱其為沙坦類降壓藥。他還有一個“兄弟”,是血管轉換酶抑制劑(ACEI),為“普利類”。之所以說他們是“兄弟”,是因為他們的作用機制都與腎素-血管緊張素-醛固酮受體拮抗劑系統(RAAS)相關。RAAS在我們體內正常存在,當我們機體處於缺血狀態、低血壓時,尤其是波及到腎臟時,腎臟會分泌腎素(一種酶),可以將血管緊張素酶原分解成血管緊張素Ⅰ,接著在其他相關酶作用下轉變成血管緊張素Ⅱ(AngⅡ),AngII可以強烈收縮血管,使血壓升高;並且AngⅡ還可通過一些機制作用,損傷腎小球濾過膜,引起蛋白尿,直接導致腎小球硬化。此外,AngⅡ的分泌還會刺激腎小球旁細胞分泌醛固酮,醛固酮主要起“保鈉排鉀”的作用。

這些生理過程最終作用結果都會使機體血壓升高,以此保證機體足夠的灌注量,保障重要臟器的血供,如心、腦、腎等。由此可以看出,AngⅡ的升高的可以引起高血壓、蛋白尿、腎小球硬化,嚴重會導致腎功能衰竭。

而ARB類降壓藥可以阻止血管緊張素Ⅱ與其受體結合,受體的作用類似於一個“上了鎖的門”,AngⅡ要想起作用,就必須通過這個門,若是不能與受體結合,便是進不來這個門,也就不能發揮其相應的作用。基於此機理,ARB類藥物廣泛應用於降低血壓、減少蛋白尿以及延緩腎損害,所以說它可以保護腎臟。各種高血壓治療指南均指出:伴有腎臟損害、腎功能不全的高血壓患者,ARB類是首選用藥。而且,臨床上,有時即使患者血壓不高,但是伴有蛋白尿,也會應用ARB類藥物降低蛋白尿。

在藥代動力學方面,ARB主要是經肝臟代謝,對腎臟沒有損傷。但是,ARB類有一個副作用是會升高血鉀,對CKD4期(腎功能不全)的患者,起始需要小劑量給藥,一旦出現高血鉀,立即停藥,因為高血鉀會引起心律失常,嚴重者可致死。

本期答主:張克慧,醫學碩士

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感謝您的邀請,中國科普作家協會會員吳一波來回答您的問題。

簡單來說,沙坦類降壓藥具有持久的降低血壓效用,還可以保護心、腦、腎和大血管等靶器官,臨床應用前景十分廣泛,所以它肯定是保護腎臟的。


現今社會,高血壓病可以說是危害人類健康狀況的一大毒瘤,高血壓患者數量的增加有如雨後春筍,但是對於高血壓病的治療,卻依舊是醫學界的重點關注對象。沙坦類降壓藥的出現,可以說是

沉浸在過去降壓藥的靶器官慢性損傷副作用中的患者們的福音,它不僅具有持久的降低血壓效用,還可以保護心、腦、腎和大血管等靶器官,臨床應用前景十分廣泛。

要說沙坦類藥物是保護腎臟還是損害腎臟,答案當然是肯定的,它可以保護腎臟。相對於過去對高血壓病的藥物治療,患者很難避免高血壓併發的左心室肥大、糖尿病、腎功能不全等病症,然而沙坦類抗高血壓藥卻打開了治療高血壓患者的新大門。

沙坦類藥物是一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,它的降血壓機制是作為血管緊張素Ⅱ的多肽類似物,與血管緊張素Ⅱ受體選擇性結合,從而阻斷血管緊張素Ⅱ作用於靶器官和靶細胞,抑制其引起血管收縮升高血壓的功能。

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血管緊張素Ⅱ在維持機體正常血壓和水電解質平衡調節的RAS系統(腎素―血管緊張素―醛固酮系統)中起重要作用,而沙坦類藥物作為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,既抑制了血管緊張素Ⅱ引起的血管收縮作用,也可以通過對腎小管重吸收和醛固酮分泌釋放產生抑制作用,繼而影響機體內水鈉重吸收。

同時,它可以通過抑制血管緊張素Ⅱ對外周血管的刺激從而抑制交感神經的活性通過壓力感受器負向調控RAS系統,並增強壓力感受器的敏感性,而且由於大量血管緊張素Ⅱ堆積引起的其他血管緊張素含量增高,從而繼發擴張血管。

此外,更重要的是,沙坦類藥物還可以通過逆轉血管緊張素Ⅱ介導的血管重構,使心臟、腎等靶器官得到保護,防止心肌細胞肥大增生和腎臟的損害。

沙坦類降壓藥主要有以下藥理作用:

降壓作用:拮抗血管緊張素Ⅱ受體,抑制血管緊張素升血壓作用。

逆轉左心室心肌肥厚作用:阻斷血管緊張素Ⅱ與心肌上的受體結合,拮抗其促進心肌細胞生長作用。

對腎臟保護作用:可減小腎血管阻力,降低腎小球內壓,改善腎內血液動力學作用。

在保護腎臟方面,沙坦類藥物可以通過拮抗血管緊張素Ⅱ受體,抑制腎素―血管緊張素系統功能,使血管緊張素Ⅱ的作用效應降低,從而抑制腎臟對尿酸鹽重吸收,降低血清中尿酸含量,繼而保護腎臟防止腎衰竭。

也因此,

沙坦類藥物在治療糖尿病腎病上有重要的價值。例如藥物替米沙坦,針對Ⅱ型糖尿病伴有高血壓患者,它既可以有效降低血壓,也能夠提高機體對胰島素的敏感性,增強患者體內糖代謝,對保護腎臟功能和延緩腎衰竭有重要作用。

問題回答:哈爾濱醫科大學 廖玉梅 審核:吳一波

吳一波


理論上講任何藥物都具有損害肝腎功能的潛在危險。但目前臨床常用的降壓藥總體安全性是非常好的。

目前臨床上使用的一線降壓藥(優先選用)有:沙坦類(比如代文)、地平類(比如絡活喜)、普利類(比如洛丁新)、利尿劑(比如氫氯噻嗪)。

通俗說的“傷腎”其實的意思是指損害性功能,這也是許多男性所擔憂的。

男性器質性性功能障礙的主要原因是動脈粥樣硬化,而高血壓是導致動脈粥樣硬化的主要危險因素之一。所以高血壓才是影響腎功能的罪魁禍首。控制血壓本身就是治療動脈硬化、改善男性性功能的主要手段。

選擇降壓藥時,一定要在醫生的指導下合理用藥。一般不會對肝腎功能產生明顯不利影響。


醫格


沙坦類降壓藥就是我們常說的ARB類降壓藥。臨床上我們將常會遇到腎功能不全的患者,對於此類患者,我們經常認為arb類藥物能夠保護腎功能,而說明書中又明確提到使用ARB 類藥物可能使肌酐升高,《高血壓合理用藥指南》、《心力衰竭合理用藥指南》等多部權威指南也提到,肌酐超過325μmol/L禁止使用ARB類藥物,那麼ARB類藥物對腎臟的作用到底是保護還是損害?腎功不全的患者能否選擇ARB類藥物呢?

首先我們先來了解一下ARB 類藥物對腎臟的作用機制:

腎素-血管緊張素系統(RAS)在調節人體血壓及維持體液平衡中具有十分關鍵的作用,與多種疾病有關。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)具有以下作用:①作為強力血管收縮物質,可使血管收縮、血管平滑肌肥厚、促使蛋白合成,導致心肌肥厚、心肌纖維化、心肌細胞凋亡並破壞血管內皮功能,導致動脈粥樣硬化發生;②促使醛固酮合成和釋放,導致水鈉瀦留;③增加腎小球內壓,導致腎小球肥厚及腎纖維化,使腎功能進一步惡化。

作為RAS最終效應途徑的拮抗劑,ARB是繼血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)之後的新一類抗高血壓藥物,並且已經成為心血管系統疾病常用的藥物之一。

在腎臟方面:AT1受體主要分佈於腎小管和血管底部等處。ARB將其阻滯可以增加腎血流量及腎小球濾過率,促進鈉的排洩並抑制鈉的重吸收。同時ARB類藥物通過同時擴張出球小動脈和入球小動脈,來達到改善腎小球內高壓、高灌注及高濾過的作用;通過改善腎小球濾過膜選擇通透性來降低蛋白尿的漏出,從而降低蛋白尿;臨床研究發現蛋白尿較重的患者使用ARB 後降尿蛋白效果較輕症患者要好,使用ARB類藥物降壓的同時,可以減少尿蛋白30%-50%;所以輕度腎功能不全的患者可以首選ARB類藥物改善腎功能。

當患者腎功能不全時,由於灌注不足,腎臟的血流主要靠RAAS的激活,增加腎小球的壓力,是肌酐排出體外,而此時使用ARB類藥物,擴張腎小球出球小動脈,減少腎小球內的灌注和濾過,在一定程度上降低腎小球濾過率,從而出現程度不等的血肌酐升高現象,在存在基礎腎功能不全或心力衰竭患者更易發生。

因此在開始用藥時血肌酐會輕度上升,一般升幅在基礎值的30%以內,此時需要停藥,如果用藥過程中短時間血肌酐上升>30%~50%),則為異常反應,提示腎缺血,應當減少用量或停用。

為避免或減輕用藥後血肌酐升高,臨床上常採用小劑量起始,密切觀察用藥後的血肌酐變化,用藥後血肌酐升高超過基礎狀態的50%時應考慮停藥。值得特別提出的是,對存在高血壓腎損害或糖尿病腎病的患者,無論其治療前的血肌酐水平是多少,一旦能夠順利加用ACEI或ARB 類藥物,可以顯著延緩腎功能的進一步惡化。


藥事健康


請允許王醫生先誇一下沙坦這一類藥物。

因為沙坦在心血管領域應用廣泛,副作用小而被我們所喜歡。

沙坦可以用於高血壓、冠心病、心衰、腎功能不全、降低尿蛋白等等。而且沒有普利那麼多副作用,所以在臨床,王醫生喜歡使用沙坦,但任何藥物都有兩面性,沙坦也是一樣,並不是完美的

我們先簡單看看沙坦

上面提到了,沙坦應用廣泛在心血管領域。

但題主主要問的是和腎臟的關係,所以我們今天就只談沙坦與腎臟。

1、降血壓:減少高血壓對腎小球的高灌注損傷。降低腎小球的球內壓,減輕血壓因素對腎小球的損傷。

2、降尿蛋白:減輕其對腎小球濾過膜的損傷,以此來降尿蛋白。

3、延緩腎損害:直接阻斷腎小球的硬化作用,以此來延緩腎損害。

沙坦類具有降壓、降尿蛋白及延緩腎損害的作用,所以對腎臟具有保護作用,是各種腎臟病及糖尿病高血壓的首選用藥。而且對蛋白尿的患者,即使血壓不高也應該選擇使用。

可以看出來,沙坦對於腎臟是有很好的保護作用。


但:沙坦類降壓藥都有潛在的血鉀和血肌酐升高的副作用。在低血壓、脫水、出血、心衰等腎臟供血不足(灌注不足),或者雙側腎動脈狹窄的情況下,使用沙坦類降壓藥可能出現高血鉀或者血肌酐升高。

如果用藥後血鉀升高,應立即停藥。

如果用藥後血肌酐升高超過基礎值的30%,應減量;

如果超過基礎值的50%,應停藥。

沙坦類禁忌:

1、懷孕;

2、雙側腎動脈狹窄(注意:不是單側);

3、治療後血鉀>5.5mmol/L。

總之,對於腎功能正常,沒有腎動脈狹窄的人來說,沙坦是保護腎臟的。當腎臟已經出現問題,需要在醫生詳細評估後決定是否可以應用。


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