山楂為薔薇科山楂屬(Crataegus L .)植物, 落葉稀半常綠灌木或小喬木, 全球大約 250 多種[ 1] 。 山楂味酸性溫, 氣血並走, 化瘀而不傷新血, 行滯氣而不傷正氣, 應用於肉食積滯證, 瀉痢腹痛、疝氣痛、瘀滯腹痛胸痛、惡露不盡、痛經、吐血、便血等。 現代單用本品製劑治療心血管疾病、細菌性痢疾等, 均有較好療效。
心腦血管系統
1 降壓作用:山楂有擴張外周血管並具有持久的降壓作用, 尤其對冷血動物的降壓作用持續時間最長, 當山楂與槲寄生、大蒜、梧桐合用時, 其降壓作用大為增強, 並且作用時間也有所延長。 英國學者 Walker 研究山楂葉、花、果提取液治療高血壓糖尿病, 結果表明, 服用山楂提取液的病人較安慰劑組舒張壓明顯下降 。 山楂糖漿(相當於原生藥 0 .7g/ mL), 日服 3 次, 每次 20 mL , 1 個月為 1 個療程, 用於高血壓病人, 有效率達 80%, 並能增加食慾, 改善睡眠 。 山楂總提物對小鼠、兔、貓亦有較為明顯的中樞性降壓作用。
2 抗心肌缺血:山楂總黃酮能減輕缺血再灌注損傷心肌心電圖的 ST 段變化, 提高
血清 NO 的濃度, 降低心肌缺血再灌注時心肌組織丙二醛(MDA)的水平[ 4] 。 寧康等實驗表明, 炒北山楂可有效抑制腦垂體後葉素造成兔心肌缺血的心電圖∑T 和∑S-T 抬高, 抑制 Q-T 間期的延長, 抑制心率變緩。 山楂葉總黃酮能減輕 3D 乳鼠缺血缺氧損傷後心肌細胞心律失常的程度, 推遲心肌細胞的停搏時間, 減少心肌細胞乳酸脫氫酶(LDH)的釋放量, 降低 MDA 水平並提高細胞內超氧化物歧化酶(SOD)的活力和 NO 的量[ 6] 。 山楂聚合黃酮能縮小兔實驗性心肌梗死範圍。 文獻報道, 山楂提取物可以抑制缺血再灌注大鼠血清中(LDH)的升高, 提高SOD 的活力, 降低 MDA 的生成量, 從而保護心肌, 減輕缺血再灌注導致的心肌細胞損傷[7] 。
3 抗腦缺血作用:山楂葉總黃酮(20、40 、60 g/ kg)可明顯提高模型小鼠腦組織 LDH 及SOD 活力, 40 、60 g/ kg 劑量可顯著降低 MDA 量, 對局灶性腦缺血再灌注損傷小鼠腦組織有明顯的保護作用, 其機制與抗氧化有關[8] 。 據文獻報道, 山楂葉總黃酮 60 和 30 mg/ kg 可明顯升高 MCAO 大鼠血清中 SOD 活性, 降低血清中 CK、LDH 活性及 MDA 量和明顯降低血瘀大鼠的全血黏度、血漿黏度及血小板聚集率,減輕缺血損傷, 對腦細胞具有保護作用[ 9] 。 紀影實等[10] 用山楂葉總黃酮(100 mg/ kg)可明顯改善大鼠神經行為, 縮小梗死範圍, 減輕腦組織病理變化, 並可提高腦組織中 SOD 活性, 降低腦組織中 M DA 及 NO 量, T UNEL 染色陽性細胞數明顯減少, 凋亡率明顯下降(P <0 .01), Cy tC 蛋白的表達明顯降低(P <0.05 , 0 .01), 而 Fas 蛋白的表達無明顯變化(P >0 .05)。 其機制可能與抗自由基損傷, 減輕 NO 神經毒性, 抑制線粒體細胞色素 C 通路的神經細胞凋亡有關。 劉瑛琳等[ 11] 實驗表明, 山楂總黃酮(60、30 mg/ kg)可明顯減少缺血再灌注大鼠腦梗死麵積, 降低 MMP-9 的表達, 發揮腦保護作用。 也有文獻報道, 山楂酸 ig 腦缺血再灌注損傷小鼠以後, 能降低腦組織乳酸、MDA 量, 提高 SOD 和 LDH 活力, 還能對抗缺血期間的肝糖原降解。
4 對血液流變學作用:焦利萍 研究表明, 山楂總黃酮 3 個劑量(80、40 、20 g/ kg)均有降低急性血瘀模型大鼠全血比黏度、血漿黏度和紅細胞壓積的活血化瘀作用。 山楂醇提取物對中、低切全血比黏度有顯著降低作用 。
5 對血管內皮細胞的作用 :蘭文軍等[14] 研究數據顯示, 5 和 10 μg/ mg 的山楂總黃酮可以降低缺氧人臍靜脈內皮細胞的細胞毒水平(P <0 .05 , 0.01), 顯著下調缺氧內皮細胞內鈣離子(P <0 .01)和 NO 水平(P <0 .01)。 不同劑量的山楂對氧化修飾的低密度脂蛋白引起的人臍靜脈內皮細胞(EC)損傷和對 EC 的直接作用表明, 山楂能抑制低密度脂蛋白的氧化修飾, 減少脂質過氧化物的形成, 阻斷有害物質的產生, 可通過直接作用於內皮細胞, 調節內皮細胞功能, 增強內皮細胞對有害因子的抵抗力和耐受性, 從而保護內皮細胞免受損害
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