燕子2017514
首先，靶向藥不是化療藥。
首先從靶向藥物作用機制說起。靶向藥物作用機制與化療藥物不同，化療藥物的作用機制有以下幾種：1、直接作用於細胞的DNA使其死亡；2、感染細胞核酸、DNA生成使之不能繁殖 3、干擾細胞紡錘體形成，使細胞不能有絲分裂；4、一些抗生素類具有抗腫瘤作用5、其他。而靶向藥物一般的作用機制是干擾各種信號通路上的靶點，來達到抗腫瘤的作用。打個比方，假如有墨鏡的都是壞人，那麼化療藥就是直接消滅戴墨鏡的，同時，可能把戴眼鏡的也給消滅了。那麼靶向藥是什麼原理，假如壞人都必須坐大巴汽車，靶向藥就是把全世界的大巴汽車給消滅掉了，一時半會壞人沒辦法，但過一段時間後，壞人可能就學會騎摩托了。這個時候相當於是腫瘤就又開始發展了。
第二靶向藥也有副反應。但靶向藥不良反應譜與化療藥不相同。化療藥一般殺腫瘤同時，對生長迅速的正常細胞也會有殺傷作用，所以副作用會集中在皮膚系統，消化系統，生殖系統、血液系統等，如嘔吐、脫髮，白細胞降低等；而靶向藥物也會有副作用，根據靶點不同，副作用不同。如靶點是VEGF（血管內皮生長因子）的靶向藥，副作用常見就會有高血壓、皮疹等。還是剛才那個比方，壞人都必須坐大巴汽車，靶向藥把大巴車都消滅了。可是部分好人也坐大巴汽車，所以這部分好人的作用也就會受影響。
所以說，靶向藥物對癌症病人肯定是有用，但多數不是“治癒”的作用。加之價格比較昂貴，有一定副作用，那麼使用還是不使用，看自己的情況吧。
泌尿腫瘤外科鮮醫生
最後，列舉一些針對常見的腫瘤，國內可以使用的靶向藥:
肺癌:吉非替尼 厄洛替尼 阿法替尼 貝伐珠單抗
乳腺癌:曲妥珠單抗 依維莫司
結直腸癌:西妥昔單抗 貝伐珠單抗
淋巴癌:利妥昔單抗
腎癌:依維莫司 重組人白介素-2
胃癌:伊馬替尼
藥事健康
化療藥物：非常可怕是從化學武器的使用中被發現的，在轉到醫學上把可怕的氮芥去了換成毒性相對小的烴化劑（烷化劑），這樣的毒性大大減小；靶向藥物：是隨著基因工程的研究進展發現的，只針對發生突變的基因，像小說裡說，百步之外說打左眼就不打右眼的主兒，非常精準。
靶向藥物的時間就短多了，近20-30年的生物基因研究才讓開始的。因為隨著基因的研究，醫學研究者發現了導致癌症的部分細胞的與正常細胞的區別，靶向藥物可以精準的攻擊這些癌細胞。比如BRCA1/2基因突變，這是一種基因突變，具有遺傳性。攜帶BRCA1/2基因缺失的人，乳腺癌或卵巢癌的發病率很高。其中BRCA1是人體染色體上第17細胞核出了問題，BRCA2是第13染色體的細胞重構。
現在針對這個BRCA1/2突變，去年剛研究出對應的靶向藥物奧拉帕尼。
說到這裡比較下化療藥物（以紫杉醇為例）和靶向藥物（以奧拉帕尼為例）的適應症範圍。
化療藥物和靶向藥物的使用時機（階段）
- 如果患者為被懷疑有種系BRCA突變或者通過基因檢測證實有種系BRCA突變，
- 經檢測人類表皮生長因子受體2（HER2）為陰性，
- 前期在新輔助治療，輔助治療或轉移癌治療方案中使用過化療的轉移性乳腺癌患者。
這兩個對比就知道了，化療幾乎哪個階段都可以使用；靶向藥物還是在晚期，或者化療無效時再用。
最後再簡單介紹下副作用以及治療效果
化療的副作用就不用多介紹了，即使是紫杉醇這樣毒性較低的，仍然有較大的副作用，比如全身痠痛，四肢末端麻木，脫髮等。比較多的副作用統計是：過敏反應：發生率為39%，其中嚴重過敏反應發生率為2%。骨髓抑制：為主要劑量限制性毒性，表現為中性粒細胞減少，血小板降低少見，一般發生在用藥後8～10日。嚴重中性粒細胞發生率為47%，嚴重的血小板降低發生率為5%。貧血較常見。神經毒性：周圍神經病變發生率為62%，最常見的表現為輕度麻木和感覺異常，嚴重的神經毒性發生率為6%。
奧拉帕尼在臨床試驗中最常見不良反應(≥20%)是貧血，噁心，疲乏(包括乏力)，嘔吐，腹瀉，味覺障礙，消化不良，頭痛，食慾減退，鼻咽炎/咽炎/URI，咳嗽，關節痛/肌肉骨骼痛，肌痛，背痛，皮炎/皮疹和腹痛/不適……，雖然羅列了很多，實際上一個是比例低，另外一個是程度也輕很多。
美中嘉和聊腫瘤
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腫瘤科醫生羅大先
靶向藥物只指通過與癌症發生、腫瘤生長所必需的特定分子靶點的作用來阻止癌細胞的生長。它能夠識別癌細胞上由癌細胞特有的基因所決定的特徵性位點，通過與之結合（或類似的其他機制），阻斷癌細胞內控制細胞生長、增殖的信號傳導通路，從而殺滅癌細胞、阻止其增殖。癌症患者通常可以進行基因檢測後，明確自己的細胞突變，採用對應的靶向藥物，部分患者可以達到50%-80%的有效率，但是根據每個人的個體差異，用藥效果也有一定的差異。
溫馨提示：
美中嘉和腫瘤科普
靶向化療現階段是最優選擇之一。
下面講缺點，
1. 更多靶點，目前靶向藥物大多一窩蜂集中於數個基因。如egfr vegfr pd1 egfr2/her2等。由於基因的未知奧秘人類還遠未掌握，很多新靶點正不斷被挖掘出來，改變歷史，如最近正火的pd1.
2.藥物設計難題，很多已知癌靶點由於結構生物學和化學的原因，設計不出藥物。如KRAS藥物號稱制藥屆的“珠穆朗瑪”，艾滋病（非癌症）攻擊細胞的識別結構及其對應藥物（所以香港那個如果成功價值不可估量，如果失敗屬於正常），GPCR70%的孤兒受體連天然配體都不知道。
2.耐藥。腫瘤細胞不是被動的等待被殺，靶向藥物斷其一臂，癌細胞以其他基因取代之。所以針對耐藥的二代三代也不斷髮展中。
廣泛的耐藥包括病人選擇性，因為不適用的病人可視為原發耐藥。
3.病人選擇性，見上。如易瑞沙特羅凱只作用EGFR突變病人。
4.研究經費，藥物價格，轉化時間，失敗率。研究燒錢費時，且臨床多失敗，藥廠要賺錢。製藥成本雖低，但研究成本太高。
解決問題的方法我認為還是中醫的思維精神結合西醫的研究方式，中西結合，從中醫思維整體出發，西醫方式系統驗證。
SCKY04937256
桔井泉香三折肱
天使揚眉9168
疾病有正確療法，也有迴歸療法，更多的是破壞療法:
一搬慢性病人得到的都是破壞療法，目前回歸式療法只在小範圍內為少數人服務，因為這是民間的！
說多了，拜拜
