肝硬化在消化和内分泌系统的常见表现如何?

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乙肝病毒感染是引起肝硬化的重要原因之一,我国的肝硬化患者中有60%为乙肝病毒所致。

慢性乙型肝炎患者如果肝脏中持续存在炎症坏死病变,就会刺激肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“瘢痕”。瘢痕增多,就会使肝脏变得又小又硬,这就是肝硬化。


如何判断肝硬化的严重程度

肝脏的代偿能力很强,只要有30%的肝细胞工作,就可以维持人的正常生活。肝硬化早期,肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的“残兵败将”完成,维持白蛋白的正常供应,产生凝血因子,保证肝脏的代谢功能,医学上把这个时期称为“代偿期肝硬化”。

如果肝硬化继续加重,肝细胞几乎被纤维组织代替,临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭,这就是“失代偿期肝硬化”了。

肝硬化患者随着疾病进展,肝脏“假小叶”形成增多,这些假小叶使肝脏内正常的血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,肝脏门静脉血管内压力增大,从而导致“上游”的血管形成静脉曲张。食管和胃底的静脉曲张,一旦受到食物摩擦或其他外界影响因素,极易破裂出血。

由于肝脏产生白蛋白减少,加之静脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,形成腹水。腹水形成后,肠道内细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染。

肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中内毒素增多

,血氨水平升高,这些有害毒素可损伤中枢神经系统,引起肝性脑病。

肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏淤血而引起脾大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所,正常情况下可维持血细胞的正常代谢。但脾功能亢进时,会把正常的血细胞也破坏了,造成患者血小板减少、粒细胞减少和贫血。

肝硬化是绝症吗

从分子生物学、细胞生物学理论以及从基因水平、蛋白水平进行的大量实验研究发现,肝脏内胶原纤维的增生与降解是一个动态平衡的过程,合成与降解的强弱程度,决定着肝纤维化的发展速度,若能对“合成”进行人为抑制,对“降解”加以促进,就能使肝纤维化逆转。这一研究结果从根本上改变了人们视肝硬化为不治之症的传统观念。

硬化的良好控制,甚至逆转。

具体肝硬化在消化系统和内分泌系统表现如何?

1、消化系统方面:肝硬化可引起门静脉高压。门静脉是一条比较大的血管,腹腔所有内脏的血液,包括食管、胃肠、脾脏、胆囊和胰腺,都会汇合到这里,门静脉的血液流向肝脏进行新陈代谢、精制养分,清除毒素等过程。但如果肝脏有硬化,门静脉血液流向肝脏时,阻力增加,就使得门静脉压力增高,同时内脏的血管压力也随着增高,就会发生扩张、扭曲和管壁变薄。门静脉高压对其他内脏血管影响都不大,有风险的血管只有胃食管静脉。因为食管很狭窄,有许多食物通过,如果食物粗硬或有刺激性就容易出血,需要特别注意!

2、内分泌方面:肝硬化时,肝脏功能退化,对雌激素的灭活减弱,导致体内雌激素增多,表现为蜘蛛痣和肝脏。


肝健康网


医学常识

1、病毒性肝炎。在中国病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2、酒精中毒。

3、营养不良。

4、工业毒物或药物。

5、黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。

6、循环障碍。心力衰竭可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化

7、胆汁淤积。肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8、血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化。

症状
1、早期

1)失代偿性肝硬化,有明显门静脉高压症,食管静脉曲张,或消化道出血,尿少,腹胀或出现其他并发症。

2)在慢性乙肝患者中有些表现是,有中度肝功能不正常。
3)如果肝功能失代偿,有急性营养障碍,如有皮肤晦暗、色素斑、蜘蛛痔等体征,


2、晚期

1)下肢浮肿,颜面胖肿,腹围增加,出现腹水。
2)有明显的出血倾向

3)出现高度疲乏。

4)尿量日趋减少,1日尿量少于500ml。
5)神志反常,突然兴奋多语

6)出现难以控制的低热

7)黄疸再次出现

8)腹胀,以夜间为重失眠、气短。

9)高度食欲不振


医食住行

消化系统 由于胃肠道的阻性充血及吸收功能不良,可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等。可致营养失调,如夜盲症、皮肤粗糙、舌炎、口角炎、多发性神经炎、消瘦、水肿、乏力等。

内分泌系统 许多激素在肝脏内进行代谢,肝功能减退时,可产生各种内分泌代谢紊乱.1.对雌激素的灭能作用减弱,血循环中雌激素增加,使周围毛细血管扩张而出现蜘蛛痣和肝掌;雌激素增加可抑制脑垂体促性腺激素的分泌,导致男性乳房发育、睾丸萎缩、阴毛稀少,女性月经失调等。雌激素增加也可抑制促肾上腺皮质激素的分沁,导致继发性肾上腺皮质功能减退而引起皮肤色素沉着。2.肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱,导致肾小管对水、钠的重吸收增多而出现水肿,并进一步使腹水加重。

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