我們知道糖尿病、肥胖與糖、脂肪代謝密切相關呢，能量代謝紊亂、肥胖與糖尿病等疾病密切相關，因此，改善這些代謝有可能根本解決這些疾病問題。最近，美國得克薩斯州和賓夕法尼亞州的科學家已經確定了一種蛋白質傳感器，該傳感器可以管理飢餓期間我們細胞將多少糖和脂肪轉化為能量，有機會製造成為治療糖尿病、肥胖的藥物。
開發藥物促進糖、脂肪代謝
科學家們說，有可能開發藥物微調傳感器，以促使患有糖尿病、肥胖症和心血管疾病等新陳代謝狀況的人中更多的糖和脂肪轉化，這些人需要幫助以減少體質並過上更健康的生活方式。
該研究於4月21日發表在《科學信號》雜誌上。
研究干預線粒體工作
高級作者Madesh Muniswamy博士來自美國聖安東尼奧市德克薩斯大學健康科學中心，是線粒體功能和特性方面的專家，這些是將糖和脂肪轉化成稱為ATP的化學能的細胞結構。
“我們希望在將來提供一種解決方案，以解決全世界數以百萬計的人所面臨的新陳代謝危機。數以百萬計的人食用過多的食物，而數以百萬計的其他人處於貧困之中，靠很少的食物維持生活。我們正在研究在兩種情況下在分子水平上發生的事情，目的是開發一種干預藥物。”
Madesh Muniswamy博士，得克薩斯大學聖安東尼奧分校醫學院健康科學中心長期研究高級作者。
線粒體鈣單轉運蛋白移動速度影響代謝
我們的身體通過諸如道路和汽車之類的東西不斷地在細胞之間移動物體，脂肪和糖轉化所需的媒介物稱為線粒體鈣單轉運蛋白或MCU，就像將人流到目的地的交通一樣，MCU移動能量的速度也至關重要。如果太慢，則會出現肥胖等狀況。如果速度太快，則會導致營養不良。
Muniswamy博士說，始終要保持規定的速度限制才能保持健康。
MICU1的線粒體蛋白控制能量交換速度
在《科學信號》一文中，Muniswamy博士及其同事描述了另一個重要組成部分，像交通警務人員一樣，可以規範這種通路活動。
Muniswamy博士說：“我們鑑定了一種稱為MICU1的線粒體蛋白，該蛋白可作為該通路的關守。”
當營養水平低時，MICU1會限制通道活動，以防止過多的能量交換。Muniswamy博士說：“當您捱餓時，您希望壽命更長，不想燃燒所有糖和脂肪，因此MICU1減慢了活動速度。”
反之亦然-如果道路交通行駛太慢，MICU1可以對其進行修復。
研究可能開發糖尿病、肥胖藥物
Muniswamy博士說：“將來，我們可能會設計一種新藥來控制這種途徑，從而從根本上減輕許多與心血管和代謝綜合徵相關的疾病，這是我們的計劃。”
他補充說：“當加快通道的速度時，所有的糖和脂肪都會被燃燒掉，並且減肥。”
因此，如果有可能，這項研究可以開發治療糖尿病與肥胖的藥物。
參考論文鏈接：https://stke.sciencemag.org/content/13/628/eaaz6206
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