當今，肺癌的發病率越來越高，越來越多的人開始重視肺部體檢，胸部CT檢查也被愈加廣泛地應用到肺部檢查中去。隨之而來的，就是肺部結節的發現率也越來越高了，尤其是肺部“磨玻璃樣結節”，由於可能是早期肺癌的幾率較高，因此一旦發現，非常令人擔心和焦慮。但是，在很多時候，肺部發現的是“磨玻璃樣改變”或“磨玻璃樣陰影”，這些描述，並不等同於磨玻璃樣結節。
肺部“磨玻璃樣”病灶，其實是對肺部病變在CT圖像上的表現形式的一種形象的描述，表示這種病變並非實性的，而是給人以我們日常生活中見到的磨砂玻璃那樣“模糊”的感覺。由於肺臟本身是含氣的組織，正常情況下肺泡完全膨脹，當肺泡內除了氣體之外有了其它成分，比如液體、或者有形的細胞、微生物等存在，或者肺泡壁增厚、肺泡間質增厚增寬導致肺泡含氣量相對減少時，CT上都會顯示出病變部位的密度升高。如果肺泡完全萎陷或完全被其它成分填滿，則CT表現為實性的病變；如果病變部位仍有部分氣體存在，CT上就會表現為密度高於正常，但並沒有變為實性的“磨玻璃樣”改變。
由於只要肺臟內的病變可以引起局部肺泡的含氣量低於正常水平，就可以形成CT圖像上的“”磨玻璃樣改變“，所以，導致肺部出現這種磨玻璃樣改變或者陰影的原因有很多。粗略地可以分成幾大類：
第一類，使得肺泡內液體成分增多的疾病。由於在CT上，液體的密度低於實性組織細胞的密度，但高於空氣，所以各種原因導致的肺泡內液體增多，如組織液或者血液進入肺泡，都會使得病變部位的肺臟呈現出非實性的“磨玻璃樣“陰影。這種類型的磨玻璃樣改變一般密度非常均勻。最常見的是心臟功能不全引起的肺水腫、急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合症，以及各種原因引起的肺泡內出血。心臟功能衰竭時，肺臟內的血液迴流到心臟受到阻礙，導致肺臟血管內的壓力增高、血管壁通透性升高，血液中的水分滲出到肺泡內，表現為雙側肺臟對稱性的瀰漫性均勻性密度升高影。急性肺損傷時主要是劇烈的急性炎症反應導致的組織液填充肺泡。肺內出血時，血液如果沒有通過支氣管從上呼吸道排出，而是滲出到肺泡內，也會形成局部肺泡均勻的磨玻璃樣改變，這種改變出現在出血部分周邊的肺泡內。
肺臟內水分增多
第二類，肺部感染性疾病。當由於外界致病微生物的入侵導致肺部感染時，會在病變部位引發炎症反應，白細胞、巨噬細胞等機體的免疫防禦細胞會大量募集到病變部位與入侵者進行“戰鬥“。這些病原體本身的有形成分、各種炎症細胞及其碎片，以及脫落的組織細胞，都會積聚在肺泡內，當未將肺泡填滿時，可以呈現為磨玻璃樣陰影，而肺泡被完全填滿時，則表現為實性陰影。所以，肺部感染性疾病，更常見到的是實性陰影與磨玻璃樣陰影並存，磨玻璃樣陰影一般位於實性陰影的外周。
右側細菌性肺炎，箭頭區域為肺磨玻璃樣滲出影
第三類，肺間質性疾病。肺間質，可以簡單的理解為肺泡與肺泡之間的間隔，肺臟內的血管、淋巴管都在肺間質內穿行。當各種原因導致間質增厚時，肺泡膨脹受限，會引起肺臟密度增高。比較常見的是間質性肺炎，還包括一些肺部血管炎性疾病和淋巴管疾病。
雙肺間質性肺炎，表現為不均勻的磨玻璃樣改變和肺間質增厚
第四類，肺部腫瘤。呈“磨玻璃樣改變“的肺部腫瘤性疾病，最常見的就是常說的”磨玻璃樣結節“。肺部磨玻璃樣結節，尤其當直徑達到8mm以上時，是要特別警惕的，其最終被證實為早期肺癌的幾率比較高，而且絕大多數是早期肺腺癌，這與肺腺癌細胞的生長特性有關。肺腺癌細胞起源於支氣管腺或支氣管上皮細胞、Clara細胞或II型肺泡細胞，在癌變的早期，常呈”貼壁式“生長，沿著肺泡壁和細小的支氣管管腔增殖和蔓延。當癌細胞逐漸增多到一定程度時，引起肺泡壁的明顯增厚，在CT上就表現為”磨玻璃樣“結節。如果癌細胞繼續增殖，當將一定數量的肺泡腔完全長滿時，CT上會顯示磨玻璃樣結節中出現了實性的成分，這時需要儘早手術。
由此可見，肺部“磨玻璃樣改變“的病因很多，”磨玻璃結節“只是其中的一種表現形式而已，二者並不等同，需要結合以往的疾病史和其它臨床表現來具體分析。
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