氧化應激是機體細胞內氧化—抗氧化系統相互作用發生失衡從而導致應激反應的損傷狀態。氧化應激發生主要是由於當機體中ROS生成增多而與其相應的清除降低，或者是減少了被氧化修飾的生物大分子的修復[179]。機體中的蛋白質、核酸和脂質易被ROS中的OH自由基氧化而使其功能發生改變。ROS能夠將蛋白質氨基酸上的氨基氧化為OH，而使蛋白質失活；也能夠氧化DNA和RNA，使其鏈斷裂。機體神經元由於ROS的氧化而損傷主要有：破壞線粒體，使線粒體功能喪失；使細胞膜脂質過氧化，破壞、降解細胞膜磷脂，增加Ca2+、Na+和大分子在細胞膜的通透性。
儘管目前對於帕金森病的具體病因還不十分清楚，但是氧化應激和線粒體功能的障礙導致DA能神經元的損傷進而凋亡死亡的重要環節，同時線粒體複合體Ⅰ缺陷也可能與氧化應激的加重存在因果關係。研究表明，遺傳、環境和年齡等因素也會加重DA能神經元對氧化應激的敏感性。在PD患者黑質升級院中，由於單胺氧化酶的作用，DA在下水和氧存在的條件下，生成H2O2、氨和醛。由於H2O2的增加，進而導致具有毒性的自由基增加，如羥基自由基（·OH），使DA神經元處於氧化應激狀態。正常情況下，機體代謝所產生的自由基能夠被保護性酶所清除，從而保護由於氧化應激作用所產生的氧自由基。但是，PD患者黑質中抗氧化系統以及清除自由基系統的功能下降，還原型谷胱甘肽、SOD、谷胱甘肽過氧化物酶（GPX-1）等含量較低，使代謝產生的自由基增多，造成脂質過氧化加強，DA能神經元的損傷加重。所以，PD患者黑質DA能神經元死亡的主要原因是由於氧化應激的作用。
由此可知，氧化應激在PD的發病中起到非常重要的作用，提高機體自由基的清除能力和抗氧化能力對抵抗機體氧化應激有著重要的作用。由此提示，增加還原型谷胱甘肽的含量，提高機體對具有毒性的活性氧自由基的清除，能夠增加對DA能神經的保護作用，能夠起到預防PD的進一步發展的作用。
參考文獻：
1馬超，伍少玲，曾海輝，等.綜合康復訓練對帕金森病患者平衡和步行能力的影響[J].中國康復醫學雜誌, 2006, 21(7): 624-625.
2GM Earhart，J Williams A. Treadmill training for individuals with Parkinson disease[J].Phys Ther, 2012, 92: 893-897.
|v��*�
閱讀更多 武醫黃藥師 的文章
