大腦中的免疫反應似乎在阿爾茨海默病的發展中起著重要作用。從某種意義上講，它是在“火上澆油”，顯然這會引起炎症，從某種意義上說，它一直在燃燒。該研究現已發表在《細胞報告》（Cell Reports）雜誌上。
該研究發表在《Cell Reports》雜誌上
阿爾茨海默病的特點是β-澱粉樣蛋白（Aβ）在大腦中聚集形成大的斑塊。Aβ類似細菌表面上的一些分子。在數百萬年的時間裡，生物體進化出了對抗這種結構的防禦機制。這些機制是由基因決定的，因此屬於所謂的先天免疫系統。它們通常導致某些清道夫細胞吸收和消化這些分子。
在大腦中，小膠質細胞起著清道夫的作用。然而，在這樣做的過程中，它們引發了一個毀滅性的過程，在很大程度上這個過程似乎導致了痴呆症的發展。在小膠質細胞接觸Aβ後，某些分子複合物（炎性小體）在小膠質細胞中變得活躍。然後，它們類似於外部帶有酶的輪子。這些可以激活免疫信使，並通過將其他免疫細胞引導至作用部位來引發炎症。
波恩大學主樓
德國神經退行性疾病研究中心(DZNE)研究組組長、波恩大學醫院（University Hospital Bonn）神經退行性疾病和老年精神病學系主任Michael Heneka教授解釋說：“有時小膠質細胞在這個過程中會死亡。然後它們將激活的炎性小體釋放到它們的環境中，即ASC斑點。”
β-澱粉樣肽（藍色）、炎性蛋白（所謂的ASC斑點，紅色）、免疫細胞（綠色）
基於微觀圖像數據的計算機可視化圖片
災難性的雙重角色
這些釋放的斑點起著災難性的雙重作用：一方面，它們與Aβ蛋白結合，使其降解更加困難。另一方面，它們激活甚至更多的小膠質細胞中的炎性小體，遠遠超過單獨的Aβ所能實現的。在此過程中，越來越多的ASC斑點被釋放。因此，它像往常一樣為火添加了燃料，從而永久性地激發了炎症。Heneka強調說：“因此，原本上有用的免疫機制卻成為阿爾茨海默病發展的重要因素。”
實際上，理想的是ASC斑點在細胞死亡後仍保持活性：然後可以被其他免疫細胞吸收並使用。Heneka說：“然後，它們不必產生自己的炎性小體，這意味著它們可以更快地對細菌感染做出反應。” 但是，在大腦中，這種機制的作用很小：神經細胞不斷產生少量的Aβ。與ASC斑點結合使用時，這些沉積物可能只會嚴重威脅大腦功能。
科學家們希望，對這些過程的更好理解也可能導致新的治療方法的發展。這是因為Aβ的積累可能在疾病的首發症狀出現之前幾十年就開始了。早期干預可能會減緩這一決定命運的過程。Heneka教授希望：“這可能使我們在未來能夠預防性地治療阿爾茨海默病，這樣就不會在一開始就出現認知障礙的症狀。”
【文章轉自微信公眾號：阿爾茨海默病】
閱讀更多 DrBrain腦醫生 的文章
關鍵字: 美好，一直在身邊 原汁原味的德系SUV 阿爾茨海默
