我國著名的電生理研究專家，在心臟電生理領域辛勤耕耘、孜孜不倦，時刻緊跟國際電生理的學術前沿，敦促國內電生理診療水平的提高和進步。
心臟電生理是一個活躍的領域，每年關於心律失常的診治都有一些重要的新進展。在第二十一屆全國介入心臟病學論壇上，郭教授再次就心臟電生理領域的前沿進展進行了解讀，包括無創三維標測技術、寬QRS波心動過速的鑑別診斷新方法——室速積分法和貝葉綜合徵（Bayés Syndrome）。
無創三維標測技術
1. 無創三維標測的誕生
隨著1980年直流電和射頻消融術用於臨床，越來越多種類的心律失常得到根治，這大大激發了心律失常檢測技術的發展。相應地，體表心電圖和傳統的腔內二維標測技術已不能滿足治療的需求，腔內三維標測技術的問世成為必然。1995年的Insite標測系統和1996年的Carto標測系統用於臨床，標誌著心律失常診斷技術跨入三維時代。
腔內三維標測可以廣泛採集心內膜心電信號，構建三維電解剖模型，完成腔內三維標測圖，用於臨床。其臨床應用包括：（1）揭示心室內激動順序；（2）確定心律失常的局灶性機制；（3）確定心動過速的大折返機制；（4）確定局部折返性房速的機制；（5）證實特殊的心律失常類型；（6）揭示器質性心臟病心電功能的病理改變。最終對心律失常做出直視而精確的立體三維診斷，並指導消融治療。
然而，腔內三維標測仍存在重要的缺憾需要解決：（1）為有創檢查，存在一些合併症；（2）檢查所需的儀器昂貴；（3）標測結果仍屬於對心臟局部電活動的記錄和分析。為彌補和解決腔內三維標測存在的問題，近十年，體表三維標測技術逐漸崛起，從設想到實踐，從最初的嘗試到技術提高，日臻完善，並越來越廣泛地用於臨床。
與有創三維標測相比，體表三維標測對心律失常的定位診斷、機制探討以及對導管消融治療的指導作用相差無幾。
2. 無創三維標測技術的三部曲
（1）高密度採樣——電極背心
體表三維標測時，受檢者需穿戴一個數量多、密度高的電極背心，該背心大小容易調整，可適應身材不同的患者，使背心上的眾多電極能緊貼受檢者胸廓，減少心電圖記錄中的偽差。
研究中心不同，體表三維標測所用的電極數目略有不同，224～256個不等，但每個電極片均有單獨的編號及CT標記。電極背心穿戴後，依次記錄各電極的單極導聯電圖。
（2）構建模型——電解剖
記錄所有電極的單極導聯電圖，患者穿戴背心進行胸部CT掃描，確定每個電極導聯與CT掃描獲得的心外膜幾何形態的相對位置及對應關係；進而整合、構建1500個心外膜心電信號三維電解剖模型。
（3）完成心臟電活動的各種標測圖
構建心臟電解剖模型後，患者穿戴電極背心活動，體表電極陣將以1～2 KHz的採樣率連續記錄每次心搏的電位變化，並通過無創體表三維標測系統進行各種圖形處理，最終合成各種參數特徵不同的三維標測圖。其中最重要的是電位標測圖、激動順序標測圖、等時線標測圖等。
3. 無創三維標測技術的臨床應用
例1：預激綜合徵
患者男，35歲，預激綜合徵，心電圖：（1）胸前導聯的移行區位於V1、V2導聯中間，I導聯QRS波的R波＞S波，這兩點都提示為右側旁路；（2）QRS波無充分的心室預激圖形，使體表心電圖確定旁路所在部位模稜兩可。
下圖（右）為患者體表標測的等電位線圖，顯示心室最早的激動點或曰旁路的心室插入部位距右後間隔1.1cm，該心室最早激動點就是隨後射頻消融的有效靶點。
例2：房撲與房速
患者男，72歲，因肺纖維化做肺移植，術後發生無休止性房速，藥物治療無效，心電圖P波形態不能確定房速起源部位，但P波無等電位線提示為折返機制。
下圖為體表三維等時線標測圖，提示該房速起源於左房後壁，最早激動點靠左房頂部及左肺移植術的切口處，腔內三維標測也證實房速起源於該部位，放電消融後頑固性房速得到根治。
無創三維標測技術的臨床應用：（1）可診斷心律失常起源部位；（2）可確定激動傳導的方向、順序和特徵；（3）診斷源於心外膜的心律失常；（4）逐跳完成標測，尤其對偶發的心律失常更有優勢；（5）與有創標測的符合率高。
寬QRS波心動過速的鑑別診斷
新方法——室速積分法
寬QRS波心動過速的鑑別一直是心電圖領域和心血管臨床醫學關注的熱點，因為正確的診斷直接關係到正確的治療。郭教授總結：（1）過去五十年間，每十年會推出一種新方法；（2）很少包括預激性心動過速；（3）診斷特異性70%～80%；（4）敏感性、特異性和準確性均較低；（5）診斷中，每四個人中將有一個被誤診；（6）臨床治療決策很難完全依靠這些方法。
既往鑑別標準和流程的不足包括：（1）預激性心動過速：難於和室速鑑別，藥物治療又不相同；（2）有器質性病變，尤其是心衰者的室上速，其QRS波很寬或束支阻滯圖形不典型，與室速極其相像；（3）特發性室速：QRS波相對窄、無切跡，與室內差傳相似；（4）有些研究認為，預激性心動過速與室速圖形相同，所以將錯誤診斷也認為是正確的，使鑑別診斷和流程的診斷率失實；（5）有些鑑別標準和流程，只在兩組特殊人群中檢驗：①大面積心梗患者明確的室速，②十分健康的電生理檢查誘發的室上速伴室內差傳使評價失真。
表1 室速積分法
圖示：V1導聯QRS波--起始為明顯的R波，伴R＞S的RS波和Rsr波
圖示：V1或V2導聯QRS波--起始為＞40ms的寬r波
圖示：V1導聯QRS波--S波有切跡
圖示：V1～V6導聯QRS波--無R/S圖形
圖示：aVR導聯QRS波--起始為R波
圖示：II導聯R波達峰時間--≥50ms
圖示：房室分離，包括室性融合波和室上性奪獲
研究顯示，積分為0分、1分、2分、3分、4分和5分時，室速的有效診斷率分別為15.5%、54.5%、77.9%、99.2%、100%和100%。
室速積分法的優勢包括：（1）可提供室速的確切診斷；（2）室速診斷的“強度”逐級升高；（3）整體準確性和特異性空前；（4）7個積分標準眾所熟知，易於記憶和使用；（5）具有彈性：可跳過難以確定的標準，仍保持高度特異性。
貝葉綜合徵
（Bayés Syndrome）
貝葉綜合徵（Bayés Syndrome）定義：當房間傳導阻滯患者（P波＞120ms）伴有房性快速性心律失常（房撲、房顫）時（需排除左房肥大），則稱為貝葉綜合徵。貝葉綜合徵又稱房間傳導阻滯綜合徵，增加腦卒中風險，與臨床密切相關，應予以足夠的重視。
右房電活動向左房傳導的三個突破口傳導束，根據位置高低可分為上中下：（1）上——Bachmann’s束：即左右心房的房間束，80%～85%；（2）中——卵圓孔：5%～10%；（3）下——冠狀竇：10%～15%。
正常Bachmann’s束傳導速度為1.7m/s，比左房傳導速度快2倍。如果Bachmann’s束出現傳導延遲或阻滯，就叫做房間傳導阻滯。房間傳導阻滯時，出現P波異常增寬（＞120ms）。Bachmann’s束傳導速度降至50cm/s，左房激動滯後，形成雙峰切跡P波。
圖示：正常房波約90～110ms
圖示：因房間傳導阻滯，引起切跡P波
房間阻滯與左房肥大的鑑別：（1）心電圖表現突然或臨時出現；（2）心電圖表現時可不伴有左房擴大（UCG證實）；（3）心電圖表現可複製。2012年，Bayés對貝葉綜合徵的說明也同時正式確定了該綜合徵，不伴左房大而獨立存在。
P波切跡診斷房間傳導阻滯的敏感性、特異性和準確性分別為74%、94%和84%。通過心電圖P波增寬診斷房間傳導阻滯的敏感性、特異性和準確性分別為96%、70%和48%。標誌性P波可見於任何一個導聯，尤其是II、V3～V6（V4）導聯。
貝葉綜合徵的發生率：2003年發表的一項研究顯示，住院患者發生率為47%，60歲以上患者中的發生率超過59%；Gialafos報告，35歲以下人群，＞110ms的發生率為9.1%。
1988年，Bayés將房間阻滯分為兩型：（1）不全性：≥120ms，P波增寬，Bachmann’s束傳導變慢；（2）完全性：≥120ms，Bachmann’s束傳導中斷，右房激動從下突破口，右房激動從下突破口傳向下左房，左房波倒置。
圖示：房間傳導阻滯的分型，A、B、C依次為正常房間傳導、部分房間傳導阻滯和高度房間傳導阻滯
發生高度房間傳導阻滯時，Bachmann’s束不能完成右房到左房的傳導，右房先激動，左房後激動，且左房激動通過冠狀竇由下向上完成，因而出現P波異常增寬（＞120ms），伴下壁導聯P波雙向。
房間傳導阻滯的危害包括：（1）與房顫及其他房性心律失常有關；（2）與左房電-機械功能不全相關；（3）與左房血栓和體循環栓塞有關。2005年，Lorbar證實，房間阻滯者的腦栓塞發生率為普通人的2倍，竇律患者發生腦卒中者80%有房間阻滯。有房間阻滯時，左房輔助泵作用延遲37～40ms，左房收縮延遲倒置左房收縮搏出容積，射血分數明顯下降。
貝葉綜合徵的治療可採取雙房同步化起搏。
關於貝葉綜合徵，推薦這篇文章：
在2017年度精選中，郭繼鴻教授介紹了心衰的心室輔助治療、房撲和房顫鑑別的分規試驗和一種新型的室上速——房室結非折返性心動過速：
閱讀更多 中國心血管雜誌 的文章
