來自於MIT、Dana-Farber癌症研究所的科學家們以小鼠為模型發現，消瘦是因為原本負責促進食物消化的胰腺酶減少了。當研究人員利用替代酶治療這類小鼠時，他們意外發現，雖然這些小鼠體重增加了，但是壽命並沒有比未接受治療的患癌小鼠長。
飢餓模式
早在2014年，文章作者、MIT的生物學副教授Matt Vander Heiden和團隊就已發現，胰腺癌患者的肌肉會發生衰退，而且比其他病症出現的時間要早得多。
科學家們對這種組織衰退發生的原因一直沒有定論，其中有一種假說認為，胰腺腫瘤過度表達某種信號因子，例如激素，它會在血液中循環，促進肌肉、脂肪的分解。
然而，在最新的研究中，科學家們發現事實並非如此。相反，他們發現，即便是非常微小的早期胰腺腫瘤也會破壞關鍵消化酶的表達。對於患有早期胰腺癌的小鼠而言，即便吃的食物與正常小鼠一樣多，它們也會因為無法消化所有的食物而進入飢餓模式，從而身體會開始分解其他組織，特別是脂肪。
科學家們發現，當他們將胰腺腫瘤細胞植入身體其他部位，小鼠體重不會減輕。這表明，胰腺腫瘤細胞並沒有過度表達循環於血液的“減肥因子”。只有位於胰腺組織，癌變細胞才會引發體重的下降。
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消瘦與生存率無關？
逆轉這一“飢餓模式”是否能夠提高患者的生存率？研究團隊希望找到答案，他們通過補充替代酶扭轉了患癌小鼠的體重下降的趨勢，但是，這些小鼠的壽命卻沒有延長。
這一結果讓研究團隊很驚訝，但是它與限制熱量能夠降低癌症和其他疾病風險的小鼠研究一致。
Vander Heiden進一步解釋：“事實證明，這種組織衰退機制實際上可能發揮著保護作用，至少小鼠試驗是這樣的，與限制卡路里保護小鼠健康是一樣的。”
仍待臨床研究
這一系列動物試驗促使研究團隊挖掘體重減輕與人類癌症患者生存之間的關聯。他們分析了782個癌症患者的血液樣本和病例數據，結果並沒有找到組織衰退和存活之間的聯繫。但這一發現很重要，因為它可以讓患者放心：體重下降並不意味著病情加重。
“有時候，患者對消瘦毫無辦法。現在，這一新研究可能意味著，僅僅因為吃得少，體重下降，並不一定就是活不長久。” Vander Heiden解釋道。
Vander Heiden強調：“這項研究侷限於動物試驗，還需要投入更多的臨床試驗進行驗證，以確定他們在小鼠身上發現的機制是否同樣適用於人類癌症患者。”而且，鑑於胰腺腫瘤的特殊性，它可能與其他類型的癌症以及艾滋病等引發的組織消耗機制不同。
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