吸菸的危害有多大呢？研究發現，菸民即使成功戒菸，也需要長達十年才能完全修復之前因吸菸對血管造成的損傷！而更多的動脈硬化卻再也無法逆轉了！
菸草中都有哪些成分？
要想明白吸菸對心血管的害處，首先要了解菸草燃燒後的“煙”中含有哪些物質。相關研究員對吸進人體的“煙”的成分做了充分檢測，大概梳理出6類物質。這些物質的特點在於：刺激作用、依賴性、毒性作用、放射性、加速癌變等。仔細一看不管程度如何，總歸都是有害的。
這些物質當中，有一些大家也耳熟能詳，比如尼古丁、一氧化碳、焦油、氧化物和甲醛等。這些物質以“煙”的形式吸入吸菸者的肺部，而後分散進入循環系統。為此有人會說“我只是坐在吸菸者的身旁，我吸的是二手菸”，其實這種“毒害”比直接吸菸的人更嚴重。相關研究指出，吸菸者吞吐的煙霧中，焦油、一氧化碳和放射性物質等都比吸菸者吸入體內的量要多出數倍。
“有害物質”如何“使壞”的？
眾所周知，菸草中的“有害物質”很多，每一種都能對人體產生或大或小的不良刺激。在此主要介紹三種最常見的：尼古丁、一氧化碳和氧化物。
尼古丁進入人體之後可以激活交感神經，引起呼吸興奮、血壓升高、心肌需氧量增多，這也是為什麼“吸菸能提神”的重要原因。經過全天動態監測心率可發現，吸菸者吸菸時心率加快，且尼古丁吸收入血液中的量越高心率越快。
一氧化碳進入人體後能與血紅蛋白緊密結合為碳氧血紅蛋白——直接導致能攜帶氧氣的血紅蛋白減少，因此會阻礙氧氣在血液內的釋放。研究發現長期吸菸的人血紅蛋白攜帶氧氣的能力降低，機體長期處於相對缺氧的狀態，刺激產生更多的紅細胞，因此血液黏度增高。這些不良變化對於心絞痛、冠脈狹窄等無疑是雪上加霜，特別是冠脈狹窄的患者很容易因此而誘發心衰和心律失常。
氧化物質，主要是指氮氧化物和焦油中的自由基。自由基過多會導致機體組織養化-抗氧化系統失衡，引起氧化應激反應，使細胞膜發生脂質過氧化。研究發現，氧化應激在形成心血管疾病的過程中起了不可忽視的推動作用。
吸菸與心血管病的利害關係
來自美國心臟協會的資料指出，吸菸能夠升高血壓，降低運動耐受力，增加血液凝結的傾向。流行病統計顯示，即使吸菸量不多，連續10年後也會出現較為明顯的動脈粥樣硬化，血管逐漸阻塞、血流變慢、引發冠心病等。產生的不穩定性動脈粥樣斑塊在吸菸的不良刺激下，也更容易破裂和脫落。
吸菸者更容易罹患冠心病，這種危害在中國的中青年患者中更為突出。這是因為吸菸的過程損傷了心血管系統，比如導致血脂代謝紊亂，破壞血管內皮功能，引起慢性炎症反應等。具體來看：
●菸草中的有害物質能夠加速脂肪分解，破壞原來的正常分解秩序，並且使得“好膽固醇”——高密度膽固醇的含量減低，這些變化為促進動脈粥樣硬化的形成做了重要鋪墊；
●血管內皮的健康與否，直接影響到血管平滑肌的伸縮性能及血栓形成。吸菸反覆刺激血管內皮，使得內皮產生損傷如內皮細胞脫落，久而久之就會出現功能障礙；
●吸菸引起血管炎症反應的機制雖不完全明確，但事實菸民體內更容易出現白細胞、C反應蛋白和急性期纖維蛋白原增高，這樣就增加了白細胞在血管壁上的黏附聚集，為動脈粥樣化的孕育設置了溫床。
戒菸之後心血管病就消除了嗎？
我們不能說只要戒菸之後，心血管病就可以消除。因為菸草對心血管造成的損傷多數是不可逆的，但是通過戒菸後時間的推移可以在一定程度上修復過往的損害，更重要的是可以推遲很多病變的發生。臨床上關於此有大量流行病學研究，諸多證據也表明了積極戒菸確實益處多多！
●一項為期十年的前瞻性研究表明：吸菸者冠心病死亡率是非吸菸者的1.57倍！在患者選擇戒菸後一年，發現死亡危險減少了近40%；
●對於已有心血管病患者的研究則發現，如果患者積極戒菸，這比嚴格控制膽固醇的攝入獲益更明顯；
●來自美國的一項研究甚至指出，通過戒菸來預防心血管病的效果僅次於阿司匹林的藥效；●一項腦梗風險的研究指出：戒菸5年後，患腦梗死的風險將減半；戒菸10年後，患腦梗死的風險與從未吸菸的人持平。
飯後一袋煙，賽過活神仙。這大概是對吸菸後引起的“神經興奮”最誇張的描寫，說得嚴重一些“吸毒”也不外乎於此吧。當然還有人會舉各種“長壽菸民”的例子，甚至於我的長輩和朋友的長輩中，也不乏90高齡仍然每天都抽菸的特例。我想說的是這只是個例，且要感謝父母給的一個好的遺傳基因，試想若能儘早戒菸，可不就要長命百歲了？！
吸菸是心血管病的獨立危險因素，只是對比肥胖、高血壓和糖尿病等，大家對於戒菸往往比較忽視。再者，戒菸確實是一項不亞於減肥的痛苦歷程，很多人對此望而卻步。但是與生命健康相比，我覺得這些就不算什麼了。
誠然吸菸是一個慢慢養成的“壞習慣”，要想一下子戒掉很難，甚至處理不當還會引起其他不適。在我看來戒菸也需要一個過程，有多到少，從有到無，現在很多醫療機構都有“戒菸門診”，不妨通過科學的手段來戒菸。
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