胃食管反流病的发病位置在哪里?

胃食管反流专科冀医生


题目注释的理论,不客气地说,一看就是某电台推销某保健品时说的东西。

胃食管反流,是指胃食管腔因过度接触(或暴露于)胃液而引起的症状,它不是一定要直接受胃液侵蚀的。

说起发病位置,任意一个生理上具有抗反流功能的解剖结构出了问题,那都是发病位置。注释上死盯着贲门,这不是疯了吗?

胃食管交界的解剖结构,比如说下食管括约肌、膈肌、膈食管韧带、台管与胃之间的锐角、食管末端膜瓣,这些都可以成为发病位置,任意一处有了问题,就会有胃食管反流的症状出现。事实上,在解剖上无特定的与贲门有关的括约肌。注释上死磕贲门,也不知道是说给谁听呢。

注释上说的那一堆“妈妈是女人、爸爸是男人”的东西,到底是想说什么?

“反流性食管炎,黏膜脱落,引起食管的条形糜烂,那食管炎就出现了”——这是一个正经医者能说出来的话吗?

临床上,反流性食管炎仅仅发生在部分有反流症状的病人,有的症状虽然突出,却不一定有明显的组织损害,只有在食管防御功能减弱,攻击因子处于优势时,才会出现组织病变。

注释上完全忽略了食管体部出现继发性蠕动,但实际上这是很重要的。食管体部蠕动有容量清除的作用,在胃食管反流病时,食管体部蠕动未必会减弱。只有当它减弱,且同时唾液分泌也减少,致使酸性反流液停滞在食管内,才会引起组织损害。

反流物的攻击因子,是指反流物内含有的胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰酶。在pH<3时,胃蛋白酶呈活性状态,消化上皮蛋白。在胃或小肠部分切除,有大量十二指肠胃内容反流时,胆碱及胰酶亦反流到食管内,它们可增加食管黏膜的渗透性,加重胃酸及胃蛋白酶对黏膜的损害作用。

反流性食管炎,轻者仅有上皮基底膜增厚,嗜酸及淋巴细胞增多,哪个老师哪本教科书教你食管炎就会“黏膜脱落”“条形糜烂”?这不是胡说八道吗?

所以,这个题目,注释上自问自答,说了一大堆错误的理论,到底是想干什么?

总体来看,从问题,到自问自答的注释,很怀疑他下一步就要接入热线电话开始卖什么药了。这个风格……很熟悉。

只不过,题目注释的这些东西,很大一部分内容都是错误的,这也跟那些电台卖药的一样,纯粹是在误导人。只能说,出题者,你要为你的言论负责啊。


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