邻居家大妈来家里聊天，和婆婆讲到了亲戚家的孩子。“那个丫头越长越丑了，一脸的疙瘩，又胖，还不讲卫生，都17、8岁了，前几天见到她，脖子上居然黑黑的，这样的丫头以后还能嫁出去吗。”

听起来很像是多囊卵巢综合征的呢！

我告诉邻居，“是不是这孩子身体有毛病啊，你让她到医院来找我，我给她检查检查。”

过了几天，这女孩子的妈妈就带着她来到了我的诊室。确实，这个女孩子的表现相对比较典型，我不由得佩服我那邻居的归纳总结能力，那真是相当强啊！

不光如此，女孩的“大姨妈”已经有3个月没来了。查体发现：BMI：28.6，颈部、腋窝可见明显的黑棘皮症表现，上唇有短须，面部及背部痤疮较多。单从表现上来说，就基本可以诊断了。

多囊卵巢综合征的患者会表现为多毛，痤疮明显，脱发，男性化体征，黑棘皮症。

多囊卵巢综合征是青春期及育龄妇女最常见的内分泌症候群，也是导致排卵障碍、月经紊乱最常见的原因。PCOS是以长期不排卵或稀发排卵、卵巢呈囊性增大、高雄激素血症或高雄激素的临床表现为基本特征，是一种复杂的、多病因、多系统、表现极不均一的临床综合征。

PCOS不仅影响生殖内分泌功能，还会引发一系列的代谢失调，包括胰岛素抵抗、高雄激素血症、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险增加等。PCOS发病率高，易发生较严重的远期并发症，危害大，临床应予以高度重视。

表现

多毛：是雄激素高的主要表现，以浓密为主，尤其是阴毛，呈男性型分布，毛发分布于口周、乳晕、胸背部等。

黑棘皮症多发于肥胖人群的颈部、腋窝、腹股沟等皮肤皱褶处

痤疮：过多的雄激素转化为活性更强的双氢睾酮后，会刺激皮脂腺分泌过多，可出现痤疮。表现皮肤油腻、毛孔粗大外，有较多炎症性丘疹、脓包、和囊肿，属重度痤疮，好发于颜面下1/3，特别是鼻部及周围皮肤。对口服或外用传统治疗痤疮的药物反应不好。

脱发：女性高雄激素还可导致脱发，表现为头顶部毛发进行性减少和变细，少部分表现为弥漫性头发变稀，发际线不后移。

月经和排卵异常：初潮是女性成熟的开始，但初潮并不意味这已经建立稳定的下丘脑-垂体-卵巢轴功能。初潮后多为无排卵月经，月经不规律，容易出现无排卵的功能性子宫出血。随着青春期进展，排卵性月经频率增加，大部分女孩需要5年的时间建立成熟的排卵性月经。青春期内分泌成熟的最终标志位雌激素对垂体和下丘脑形成正反馈，促进LH峰的形成，从而引发排卵。

多数PCOS患者初潮后月经不规律，表现为稀发、频发、甚至闭经，且长期无排卵或极少排卵，少数患者可有规律月经及排卵。高雄激素血症、雌酮过多、促性腺激素比例失调、高胰岛素血症及胰岛素抵抗、肥胖等因素均会导致排卵异常。另外，子宫内膜和乳腺长期处于无孕激素抵抗的雌激素作用下，增加了癌症的发生风险。

2003年，欧洲人类生殖与胚胎学会和美国生殖医学会在鹿特丹会议上提出的标准（简称鹿特丹标准），目前仍然是全球诊断PCOS的诊断标准。PCOS的诊断应在排除了其他疾病，如先天性肾上腺增生、Cushing综合征和分泌雄激素的肿瘤等，符合以下标准中的2条即可确定诊断：1、无排卵或者稀发排卵；2高雄激素血症的临床和（或）生化表现；3、卵巢多囊样改变。

我给女孩进行了查体，血生化及性激素等的检查，做了B超，确诊了就是多囊卵巢综合征，而且血糖也高，妈妈很紧张，

“孙医生，这个病能治好吗？对以后的生活有没有影响啊？”

很遗憾，这个疾病目前还不能治愈，对以后的生活也会有很大的影响，除了青春期体态异常，可能导致不孕不育外，还可能影响患者的糖脂代谢及心血管、子宫内膜、乳腺、皮肤、骨骼和心理的健康。

代谢指标异常

糖代谢异常：胰岛素抵抗是PCOS重要的病理生理核心之一，也是PCOS发生糖代谢异常的主要原因，PCOS患者空腹血糖受损的发生率为10%，糖耐量受损约为20%，在伴有肥胖的PCOS患者中，糖耐量受损的患病率达到了40%。PCOS中2型糖尿病的患病率较正常人增高35-40%。要进行OGTT试验来筛查糖耐量受损，否则将有30%的糖耐量受损甚至糖尿病患者被漏诊。

当PCOS患者出现比较明显的糖代谢受损甚至2型糖尿病是，主要临床表现为超重或肥胖、胰岛素抵抗和高胰岛素血症、血脂代谢紊乱、心血管疾病的发病率明显升高。

肥胖：PCOS患者综肥胖的患病率为30-60%，在我国有35%的PCOS患者合并肥胖。主要表现为腹型肥胖，腹部脂肪积聚而四肢的脂肪层变薄。肥胖型PCOS循环中性激素结合球蛋白下降，游离雌激素的浓度进一步上升，患者子宫内膜长期受雌激素单一的刺激，发生过度增生、不典型增生的危险增加，有发生子宫内膜癌的可能。

胰岛素抵抗：肥胖型PCOS患者中有53%存在胰岛素抵抗，非肥胖型PCOS患者有26%存在胰岛素抵抗，肥胖型PCOS患者IGT、2型糖尿病的患病率明显高于非肥胖型PCOS，提示肥胖会加重PCOS的糖代谢异常。

肥胖除了对PCOS的体型有显著影响外，还与不孕相关，也增加了PCOS患者发生代谢综合征及心血管疾病的危险性。

血脂紊乱：PCOS患者血脂异常分发病率为正常人的2.5-3倍。随着脂代谢紊乱的恶化，胰岛素抵抗、糖代谢异常的程度加重，高雄、高胰岛素血症、质代谢异常三者会互相一项，导致恶性循环。

血脂紊乱还会增加患者发生动脉粥样硬化等心血管疾病的风险。脂质在血管内皮下沉积可引起动脉粥样硬化，引起早发型和进展迅速的心血管和周围血管病变。

脂肪肝：PCOS种种非酒精性脂肪肝的患病率为15-55%，不论PCOS患者的BMI值为多少，脂肪肝的发病率均较一般人群高，在胰岛素抵抗和肥胖症患者中的发病率更高。

血压升高：PCOS中高血压的患病率为5.5%，随着体重增加，血压随之升高。高BMI和高雄激素水平是血压升高的危险因素。血压升高的主要特点为收缩压身高，伴有胰岛素抵抗的PCOS患者其收缩压上升更明显。

代谢综合征：PCOS被认为是女性代谢综合征，2016年，美国糖尿病学会（ADA）已经将PCOS称为代谢性生殖异常综合征（MRS）。了解代谢综合征，看这里：

不能治愈，该如何解决患者目前存在的问题，并预防远期可能出现的各种不良后果。

患者目前的主要问题就是肥胖和月经失调，远期的各种不良后果就是各种代谢性疾病。

心理和行为调理

心理和行为调理非常重要。行为疗法是帮助PCOS患者改善不良生活习惯，建立健康的饮食及运动习惯，从而达到减轻体重，维持体型的治疗方法。行为干预对PCOS患者有一定的疗效。PCOS患者有异于常人的心理负担，要耐心告知治疗是一个循序渐进的过程，以及治疗的重要性和坚持治疗能够得到的治疗效果，帮助患者建立对治疗的信心。并要减轻精神压力，做放松性运动，学会调整情绪。社会支持非常重要。对于自卑、焦虑、烦躁的患者，应尽力疏导。

生活方式的改变

在减重治疗中，饮食控制要非常严格，热量要限制，必要时进行相关营养素的摄入

PCOS患者存在能量摄入过多，摄食行为异常，抑郁、运动不足等不健康的生活方式。有较多研究证明生活方式的改变可以改善月经周期频率，改善多种性激素代谢指标，减轻胰岛素抵抗、调整血脂水平及降低体内的慢性炎症，改善PCOS患者的心肺功能。在PCOS患者的生活方式干预中，少糖和少脂饮食，稍作、多动的生活方式策略对肥胖型pcos患者非常有效。要通过饮食控制减少能量摄入，纠正不良的饮食习惯，坚持长期有效的体育运功增加能量消耗，同时进行戒烟、戒酒及心理调适，减轻压力，保持良好的心理状态。对于减重成功的患者，因进行长期的随访观察，避免体重反弹。

运动可消耗热量，增加脂肪量，减轻胰岛素抵抗

因为女孩已经有了糖尿病，所以体重的下降和血糖的稳定就是目前要解决的主要问题。因目前还没有生育要求，我建议女孩尽快采用药物治疗来辅助减轻体重。

⑴二甲双胍：为胰岛素增敏剂，可增加组织对葡萄糖的利用，抑制糖异生，增加胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，同时，它还能抑制患者的食欲，有助于减轻体重。对于糖尿病的控制来说，二甲双胍也是首选的胰腺治疗药物。即使对于没有糖尿病的PCOS患者，美国内分泌学医师协会也推荐大多数的妇女选用二甲双胍作为首选药物。

多个证据表明二甲双胍对孕妇和胎儿是安全的，为B级证据，孕妇慎用

改善胰岛素敏感性的二甲双胍的剂量至少每日1500mg。最佳剂量为每日2000mg，可分为2-3次，餐后或餐后口服。约有50%的患者在应用3个月内即可产生效果，若诱导排卵成功者建议继续治疗6-12个月。

⑵阿卡波糖：在改善PCOS患者代谢和激素水平方面同二甲双胍有相似的治疗效果。

⑶噻唑烷二酮类药物：可增加细胞对胰岛素的敏感性，降糖，纠正血脂紊乱、改善动脉粥样硬化，抗炎、抗肿瘤及抗脏器纤维化作用。能使无排卵伴胰岛素抵抗的妇女恢复排卵。

⑷GLP-1受体激动剂：在超重/肥胖的PCOS患者中应用在控制体重方面明显优于二甲双胍，良药联用，可更大程度改善患者的月经周期、排卵率、雄激素水平、胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。还可以降低体内转氨酶水平及血脂水平，促进脂肪在分配，直接降低肝脏脂肪变性及验证反映称度，改善脂肪肝。

⑸奥利司他：非中枢性作用减肥药，可抑制肠道中食物脂肪的分解吸收，结合饮食控制具有减轻体重、维持体重和预防反弹的疗效，减轻脏器内的脂肪含量，长期服用，控制体重和改善危险因素的效果可以持续。

经过治疗，女孩的体重逐渐下降，3个月体重已经下降了近8%，血糖恢复了正常，大姨妈开始来了，皮肤也较前有所改善。对她而言，希望就在前方，但道阻且长，坚持非常重要。

综上所述：多囊卵巢综合征是一个与生活方式有关的疾病，尚没有一种治疗方案能够根治此种疾病，但是可以通过饮食、运动、药物治疗等手段改善肥胖、月经异常、稀发排卵或不排卵、高雄激素血症、高胰岛素血症等，以预防或延缓并发症的发生。