人醜、肥胖、大姨媽不來,血糖還高,醫生:你是多囊卵巢綜合徵

鄰居家大媽來家裡聊天,和婆婆講到了親戚家的孩子。“那個丫頭越長越醜了,一臉的疙瘩,又胖,還不講衛生,都17、8歲了,前幾天見到她,脖子上居然黑黑的,這樣的丫頭以後還能嫁出去嗎。”

聽起來很像是多囊卵巢綜合徵的呢!

我告訴鄰居,“是不是這孩子身體有毛病啊,你讓她到醫院來找我,我給她檢查檢查。”

過了幾天,這女孩子的媽媽就帶著她來到了我的診室。確實,這個女孩子的表現相對比較典型,我不由得佩服我那鄰居的歸納總結能力,那真是相當強啊!

不光如此,女孩的“大姨媽”已經有3個月沒來了。查體發現:BMI:28.6,頸部、腋窩可見明顯的黑棘皮症表現,上唇有短鬚,面部及背部痤瘡較多。單從表現上來說,就基本可以診斷了。

多囊卵巢綜合徵的患者會表現為多毛,痤瘡明顯,脫髮,男性化體徵,黑棘皮症。

多囊卵巢綜合徵是青春期及育齡婦女最常見的內分泌症候群,也是導致排卵障礙、月經紊亂最常見的原因。PCOS是以長期不排卵或稀發排卵、卵巢呈囊性增大、高雄激素血癥或高雄激素的臨床表現為基本特徵,是一種複雜的、多病因、多系統、表現極不均一的臨床綜合徵。

PCOS不僅影響生殖內分泌功能,還會引發一系列的代謝失調,包括胰島素抵抗、高雄激素血癥、糖代謝異常、脂代謝異常、心血管疾病危險增加等。PCOS發病率高,易發生較嚴重的遠期併發症,危害大,臨床應予以高度重視。

表現

多毛:是雄激素高的主要表現,以濃密為主,尤其是陰毛,呈男性型分佈,毛髮分佈於口周、乳暈、胸背部等。

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黑棘皮症多發於肥胖人群的頸部、腋窩、腹股溝等皮膚皺褶處

痤瘡:過多的雄激素轉化為活性更強的雙氫睪酮後,會刺激皮脂腺分泌過多,可出現痤瘡。表現皮膚油膩、毛孔粗大外,有較多炎症性丘疹、膿包、和囊腫,屬重度痤瘡,好發於顏面下1/3,特別是鼻部及周圍皮膚。對口服或外用傳統治療痤瘡的藥物反應不好。

脫髮:女性高雄激素還可導致脫髮,表現為頭頂部毛髮進行性減少和變細,少部分表現為瀰漫性頭髮變稀,髮際線不後移。

月經和排卵異常:初潮是女性成熟的開始,但初潮並不意味這已經建立穩定的下丘腦-垂體-卵巢軸功能。初潮後多為無排卵月經,月經不規律,容易出現無排卵的功能性子宮出血。隨著青春期進展,排卵性月經頻率增加,大部分女孩需要5年的時間建立成熟的排卵性月經。青春期內分泌成熟的最終標誌位雌激素對垂體和下丘腦形成正反饋,促進LH峰的形成,從而引發排卵。

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多數PCOS患者初潮後月經不規律,表現為稀發、頻發、甚至閉經,且長期無排卵或極少排卵,少數患者可有規律月經及排卵。高雄激素血癥、雌酮過多、促性腺激素比例失調、高胰島素血癥及胰島素抵抗、肥胖等因素均會導致排卵異常。另外,子宮內膜和乳腺長期處於無孕激素抵抗的雌激素作用下,增加了癌症的發生風險。

2003年,歐洲人類生殖與胚胎學會和美國生殖醫學會在鹿特丹會議上提出的標準(簡稱鹿特丹標準),目前仍然是全球診斷PCOS的診斷標準。PCOS的診斷應在排除了其他疾病,如先天性腎上腺增生、Cushing綜合徵和分泌雄激素的腫瘤等,符合以下標準中的2條即可確定診斷:1、無排卵或者稀發排卵;2高雄激素血癥的臨床和(或)生化表現;3、卵巢多囊樣改變。

我給女孩進行了查體,血生化及性激素等的檢查,做了B超,確診了就是多囊卵巢綜合徵,而且血糖也高,媽媽很緊張,

“孫醫生,這個病能治好嗎?對以後的生活有沒有影響啊?”

很遺憾,這個疾病目前還不能治癒,對以後的生活也會有很大的影響,除了青春期體態異常,可能導致不孕不育外,還可能影響患者的糖脂代謝及心血管、子宮內膜、乳腺、皮膚、骨骼和心理的健康。

代謝指標異常

糖代謝異常:胰島素抵抗是PCOS重要的病理生理核心之一,也是PCOS發生糖代謝異常的主要原因,PCOS患者空腹血糖受損的發生率為10%,糖耐量受損約為20%,在伴有肥胖的PCOS患者中,糖耐量受損的患病率達到了40%。PCOS中2型糖尿病的患病率較正常人增高35-40%。要進行OGTT試驗來篩查糖耐量受損,否則將有30%的糖耐量受損甚至糖尿病患者被漏診。

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當PCOS患者出現比較明顯的糖代謝受損甚至2型糖尿病是,主要臨床表現為超重或肥胖、胰島素抵抗和高胰島素血癥、血脂代謝紊亂、心血管疾病的發病率明顯升高。

肥胖:PCOS患者綜肥胖的患病率為30-60%,在我國有35%的PCOS患者合併肥胖。主要表現為腹型肥胖,腹部脂肪積聚而四肢的脂肪層變薄。肥胖型PCOS循環中性激素結合球蛋白下降,遊離雌激素的濃度進一步上升,患者子宮內膜長期受雌激素單一的刺激,發生過度增生、不典型增生的危險增加,有發生子宮內膜癌的可能。

胰島素抵抗:肥胖型PCOS患者中有53%存在胰島素抵抗,非肥胖型PCOS患者有26%存在胰島素抵抗,肥胖型PCOS患者IGT、2型糖尿病的患病率明顯高於非肥胖型PCOS,提示肥胖會加重PCOS的糖代謝異常。

肥胖除了對PCOS的體型有顯著影響外,還與不孕相關,也增加了PCOS患者發生代謝綜合徵及心血管疾病的危險性。

血脂紊亂:PCOS患者血脂異常分發病率為正常人的2.5-3倍。隨著脂代謝紊亂的惡化,胰島素抵抗、糖代謝異常的程度加重,高雄、高胰島素血癥、質代謝異常三者會互相一項,導致惡性循環。

血脂紊亂還會增加患者發生動脈粥樣硬化等心血管疾病的風險。脂質在血管內皮下沉積可引起動脈粥樣硬化,引起早髮型和進展迅速的心血管和周圍血管病變。

脂肪肝:PCOS種種非酒精性脂肪肝的患病率為15-55%,不論PCOS患者的BMI值為多少,脂肪肝的發病率均較一般人群高,在胰島素抵抗和肥胖症患者中的發病率更高。

血壓升高:PCOS中高血壓的患病率為5.5%,隨著體重增加,血壓隨之升高。高BMI和高雄激素水平是血壓升高的危險因素。血壓升高的主要特點為收縮壓身高,伴有胰島素抵抗的PCOS患者其收縮壓上升更明顯。

代謝綜合徵:PCOS被認為是女性代謝綜合徵,2016年,美國糖尿病學會(ADA)已經將PCOS稱為代謝性生殖異常綜合徵(MRS)。瞭解代謝綜合徵,看這裡:

不能治癒,該如何解決患者目前存在的問題,並預防遠期可能出現的各種不良後果。

患者目前的主要問題就是肥胖和月經失調,遠期的各種不良後果就是各種代謝性疾病。

心理和行為調理

心理和行為調理非常重要。行為療法是幫助PCOS患者改善不良生活習慣,建立健康的飲食及運動習慣,從而達到減輕體重,維持體型的治療方法。行為干預對PCOS患者有一定的療效。PCOS患者有異於常人的心理負擔,要耐心告知治療是一個循序漸進的過程,以及治療的重要性和堅持治療能夠得到的治療效果,幫助患者建立對治療的信心。並要減輕精神壓力,做放鬆性運動,學會調整情緒。社會支持非常重要。對於自卑、焦慮、煩躁的患者,應盡力疏導。

生活方式的改變

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在減重治療中,飲食控制要非常嚴格,熱量要限制,必要時進行相關營養素的攝入

PCOS患者存在能量攝入過多,攝食行為異常,抑鬱、運動不足等不健康的生活方式。有較多研究證明生活方式的改變可以改善月經週期頻率,改善多種性激素代謝指標,減輕胰島素抵抗、調整血脂水平及降低體內的慢性炎症,改善PCOS患者的心肺功能。在PCOS患者的生活方式干預中,少糖和少脂飲食,稍作、多動的生活方式策略對肥胖型pcos患者非常有效。要通過飲食控制減少能量攝入,糾正不良的飲食習慣,堅持長期有效的體育運功增加能量消耗,同時進行戒菸、戒酒及心理調適,減輕壓力,保持良好的心理狀態。對於減重成功的患者,因進行長期的隨訪觀察,避免體重反彈。

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運動可消耗熱量,增加脂肪量,減輕胰島素抵抗

因為女孩已經有了糖尿病,所以體重的下降和血糖的穩定就是目前要解決的主要問題。因目前還沒有生育要求,我建議女孩儘快採用藥物治療來輔助減輕體重。

二甲雙胍:為胰島素增敏劑,可增加組織對葡萄糖的利用,抑制糖異生,增加胰島素的敏感性,改善胰島素抵抗,同時,它還能抑制患者的食慾,有助於減輕體重。對於糖尿病的控制來說,二甲雙胍也是首選的胰腺治療藥物。即使對於沒有糖尿病的PCOS患者,美國內分泌學醫師協會也推薦大多數的婦女選用二甲雙胍作為首選藥物。

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多個證據表明二甲雙胍對孕婦和胎兒是安全的,為B級證據,孕婦慎用

改善胰島素敏感性的二甲雙胍的劑量至少每日1500mg。最佳劑量為每日2000mg,可分為2-3次,餐後或餐後口服。約有50%的患者在應用3個月內即可產生效果,若誘導排卵成功者建議繼續治療6-12個月。

阿卡波糖:在改善PCOS患者代謝和激素水平方面同二甲雙胍有相似的治療效果。

噻唑烷二酮類藥物:可增加細胞對胰島素的敏感性,降糖,糾正血脂紊亂、改善動脈粥樣硬化,抗炎、抗腫瘤及抗臟器纖維化作用。能使無排卵伴胰島素抵抗的婦女恢復排卵。

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GLP-1受體激動劑:在超重/肥胖的PCOS患者中應用在控制體重方面明顯優於二甲雙胍,良藥聯用,可更大程度改善患者的月經週期、排卵率、雄激素水平、胰島素抵抗及糖代謝紊亂。還可以降低體內轉氨酶水平及血脂水平,促進脂肪在分配,直接降低肝臟脂肪變性及驗證反映稱度,改善脂肪肝。

奧利司他非中樞性作用減肥藥,可抑制腸道中食物脂肪的分解吸收,結合飲食控制具有減輕體重、維持體重和預防反彈的療效,減輕臟器內的脂肪含量,長期服用,控制體重和改善危險因素的效果可以持續。

經過治療,女孩的體重逐漸下降,3個月體重已經下降了近8%,血糖恢復了正常,大姨媽開始來了,皮膚也較前有所改善。對她而言,希望就在前方,但道阻且長,堅持非常重要。

人醜、肥胖、大姨媽不來,血糖還高,醫生:你是多囊卵巢綜合徵

綜上所述:多囊卵巢綜合徵是一個與生活方式有關的疾病,尚沒有一種治療方案能夠根治此種疾病,但是可以通過飲食、運動、藥物治療等手段改善肥胖、月經異常、稀發排卵或不排卵、高雄激素血癥、高胰島素血癥等,以預防或延緩併發症的發生。

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