信用：CC0 Public Domain
马萨诸塞州眼睛和耳朵以及麻省理工学院的一个研究小组已经证明，眼睛中因早期接触细菌而产生的免疫细胞是导致青光眼进展性损失的关键因素，这是第二大原因。世界上不可逆转的失明 在“ 自然通讯 ”网络版上发表的研究结果表明，眼睛中的高压导致视力丧失，通过激活一种攻击眼睛神经元的自身免疫反应 - 类似于细菌感染引发的免疫反应。这些免疫细胞的发现也揭示了一种有希望的新靶点，用于未来针对致盲病症的治疗。
“我们的工作表明，如果我们能找到一种方法来瞄准这一途径，就有希望找到治疗青光眼的方法，甚至完全阻止其发展，”共同资深作者，董博士，医学博士，博士说。 Mass.Eye and Ear的视觉科学家和哈佛医学院的眼科副教授。“目前的青光眼疗法仅用于降低眼压;但是，我们已经知道，即使患有青光眼的患者和他们的眼压恢复正常，他们仍然可以继续视力下降。现在，我们知道来自高眼压的压力可以引发免疫反应，触发T 细胞攻击眼中的神经元。“
这些发现揭示了一个迄今为止仍然是一个谜的过程。青光眼是一组眼部疾病，常常导致视神经受到无法修复的损害，视神经将视觉信息从眼睛传递到大脑。已知升高的眼压是青光眼最重要的危险因素，然而，很少有人了解高眼压患者如何以及为何继续发展永久性视力丧失。此外，一些患有青光眼的患者没有升高的眼压，并且一些患者即使在他们的眼压受到治疗控制之后仍然经历视神经变性和随后的视力丧失。
Nature Communications研究的作者发现了一种新的机制来解释导致青光眼永久性视力丧失的一系列事件。当眼睛中的压力升高时，它会诱导热休克蛋白的表达，这是一种在压力条件下发育的蛋白质家族。这导致免疫细胞 -记忆T细胞的反应 - 其被编程以响应热休克蛋白。记忆T细胞攻击视网膜的神经元，导致视神经变性并且通常永久性丧失视力。T细胞反应对于眼压升高后进行性视力丧失的发展至关重要。
该研究小组观察了小鼠和患有青光眼的人类患者对热休克蛋白的免疫反应。该团队首先在青光眼小鼠模型的视网膜中检测到T细胞，这促使实验确定T细胞是否在神经元丢失中发挥作用。该小组研究了三组患有青光眼的小鼠 - 一些没有T细胞，一些没有B细胞，一些没有T或B细胞。绝大多数情况下，只有当小鼠含有功能性T细胞时，他们才观察到小鼠神经元的丢失。更引人注目的是，青光眼诱导T细胞的发展需要早期暴露于细菌; 从未暴露于细菌小鼠（在一个“无菌”设施被升高）在升高的是自由从青光眼眼压。
研究人员还研究了原发性开角型青光眼（POAG）患者的血液样本，这是最常见的青光眼类型。在人类中，他们观察到T细胞反应与POAG患者相比，与没有POAG的患者样本相比，T细胞反应类似于高出5倍的小鼠。
这些发现开门作为治疗停止的进展在眼睛靶向T细胞的可能性视力丧失在青光眼。此外，在眼睛和大脑的其他条件下发现了热休克蛋白，这表明这些发现也可以扩展到其他神经退行性疾病。
更多信息： Huihui Chen等，共生微生物诱导的T细胞反应介导青光眼进行性神经变性，Nature Communications（2018）。 DOI：10.1038 / s41467-018-05681-9
期刊信息： 自然通讯
閱讀更多 艾德醫訊 的文章
