神外前沿訊，7月19日，南通大學教授、中國工程院院士顧曉松及哈佛大學醫學院何志剛研究組合作在Cell在線發表題為“Reactivation of Dormant Relay Pathways in Injured Spinal Cord by KCC2 Manipulations”研究論文，首次證明了中間神經元興奮性的紊亂是脊髓神經損傷後阻礙功能性恢復的一個重要機制，同時探討了通過平衡脊髓內抑制性神經元的興奮性可以有效提高功能性恢復新的治療策略。顧曉松院士課題組於彬博士為該文並列第一作者。
據WHO提供的數據，全球每年新增脊髓損傷患者超過30-50萬人，脊髓損傷患者在中國已超過500萬。臨床上超過90%脊髓損傷病患在解剖學上不是全橫斷的，損傷後仍有部分殘留的神經纖維連接著受損脊髓的兩端，然而超過一半的病患在功能性上卻完全喪失。目前臨床上脊髓損傷後功能性恢復是世界尚未解決的重大醫學難題，臨床治療的手段及療效非常有限，造成這種狀況的根本原因是脊髓損傷後阻礙功能性恢復的機制不清楚。
近5年來雙方共同聚焦脊髓損傷後功能性恢復機制的研究，以直接篩選小分子藥物為突破口，研究並建立了一整套完備且全球領先的中樞神經系統損傷修復的研究系統和方法，在脊髓損傷的機制研究和功能性恢復方面取得重大突破。研究發現，通過調控細胞膜離子通道蛋白KCC2可以有效拮抗抑制性神經元細胞的興奮性，改善由脊髓損傷引起的中間神經元興奮性紊亂和失衡狀況，加強“腦-脊髓”神經旁路信號的傳遞，從而有效增強運動性功能的恢復。
該發現顛覆了傳統的脊損損傷後促進功能性恢復機制研究的思路，將研究方向和重點從傳統的加強神經元的興奮性刺激，聚焦到平衡神經元的興奮性上。這一發現將成為研究脊髓損傷機制的一個重要方向以及治療脊髓損傷病人新的靶點，為脊髓損傷的病患神經功能性恢復治療提供了理論基礎，可望在臨床上給脊髓損傷病患帶來新的治療措施和康復希望。
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