芝偉沈
這個問題得從靶向藥物作用機理來回答。靶向藥物與傳統化療藥物作用機制不同。傳統化療藥物是通過抑制腫瘤細胞的DNA合成或者破壞DNA結構來達到殺滅作用，這種機制一定程度上取決於藥物濃度，濃度越高，劑量越大，對腫瘤抑制作用越強。隨著研究水平的進步，我們發現很多的腫瘤它是有一些信號傳導通路和蛋白方面水平的一些變化，針對這些變化我們可以採用一些針對性的藥物，這種針對腫瘤的特殊分子靶點實施精準打擊的方法，稱為靶向治療。既然形象的稱之為打靶，那麼就涉及到靶點的飽和度問題，當靶點已經處於飽和，增加藥物劑量就起不到任何作用。
化療就像切菜，多一把刀切菜就切的更快，雖然隨著刀的把數增多，切菜速度的增速是下降的，但總體來說增加劑量就能增加效力，只是到最後副反應限制了劑量的增加，而靶向藥就好比一把鑰匙開一把鎖，靶向藥物是開鎖的鑰匙，10把鎖需要10把鑰匙來開，一旦這10把鎖都被鑰匙佔滿了，再增加鑰匙的量也沒有用，只能增加藥物的副反應。
另外，腫瘤的分子信號通路有很多條，每條中有不同的調控基因和調控蛋白，迄今為止研究出來的靶點比較有限，但數量在不停的增加，每種藥物針對一個或者幾個靶點，所以依靠一種藥物不可能覆蓋到所有的靶點，也就不可能完全殺滅癌細胞。腫瘤在生長過程中，這些靶點（調控分子或者蛋白水平）也會出現動態變化，這也是腫瘤治療棘手的原因，因為我們沒有真正破解腫瘤生長的密碼。
雖然靶向藥物能做到所謂的精準，但是使用過程中，副作用還是比較大的，尤其是藥物劑量增加，毒副反應隨之增加。比如治療肝癌的索拉菲尼，常見的副作用是乏力，腹瀉、高血壓，皮疹，這些副作用在增加劑量時表現得非常明顯，乏力感會讓人臥床不起。
所以說靶向藥物其實和化療藥物一樣，在療效和毒性之間需要找到一個最佳平衡點，這個平衡點就是最佳治療劑量。
胡洋
靶向藥可以通過增加劑量來徹底殺滅癌細胞嗎？這要從分子靶向藥的作用機制說起。分子靶向藥起效是由於靶向藥物與腫瘤細胞上的特定蛋白，分子等靶點結合，來抑制腫瘤細胞生長。藥物與靶點的結合，存在一個飽和性: 當腫瘤細胞上的所有靶點都與靶向藥結合後，再增加藥物的劑量就不會殺滅更多的癌細胞，反而會造成藥物的浪費。所以靶向藥的有效性與劑量並不是正相關的，不是劑量越大效果越好。比如吉非替尼的推薦劑量為250mg/d,給藥1000mg/d效果不會差很多，靶向藥物一般都價格昂貴，盲目增加劑量是沒有意義的。
另外，不同的靶向藥物，說明書推薦的治療劑量也不同。靶向藥按作用機制分為幾大類，小分子化合物，單克隆抗體，表皮增殖抑制劑，血管生成抑制劑等，臨床用的比較多的是小分子激酶抑制劑，比如吉非替尼，厄洛替尼，伊馬替尼等，還有單克隆抗體如貝伐珠單抗，曲妥珠單抗，利妥昔單抗等。其中，單克隆抗體因為不良反應較嚴重，所以使用前要評估患者身體情況，找到一個患者身體素質可以耐受的最佳劑量，通常要考慮心功能，肝腎功能，血象，營養等方面。小分子激酶抑制劑則相對安全，溫和一些，固定的一個劑量就可以滿足各個年齡段的患者的治療需要。
所以，靶向藥找到一個最佳治療劑量很重要，並是一味增加劑量就可以徹底殺滅癌細胞。
藥事健康
分子靶向治療和傳統的化療藥物作用機理不同。
化療是通過干擾腫瘤細胞DNA合成等方法抑制腫瘤繁殖，理論上說劑量越大，效果越好。
分子靶向治療是應用各種靶向藥物結合腫瘤表面的受體，或者結合腫瘤內的分子靶點。當這些靶點被完全結合後，再增加藥物劑量不能發揮作用，反而增加毒性。
常用分子靶向藥的靶點及給藥劑量。
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普外科曾醫生
謝謝邀請。\n\n首先要了解靶向藥物治療癌症的原理。靶向藥物是根據癌細胞表面特徵（獨特的靶點）定向消滅癌細胞的。推薦的劑量可以把帶有這種靶點的癌症細胞全部消滅，增加劑量只會帶來嚴重的副作用，對治療癌症沒有好處。\n\n癌細胞會遵照“適者生存，不適者滅亡”的生物進化論原理，過一段時間後，靶點不明顯的癌細胞就會繁殖起來，這時就會說，癌細胞耐藥了，加大劑量也沒有用，因為沒有那個靶點了。\n\n這時必須換一種藥物，根據新的靶點繼續治療。從本質上說，靶向藥物治療就是貓捉老鼠的遊戲，可以有效一時，不會長久。
安平解裘康愛在線
是誘導癌細胞死亡而已。人體細胞是智能機體，藥物太多的大腦會收到信息識別產生抗拒作用的。使用物理方式大劑量活性負離子抗氧化劑有意想不到的收穫。
小草生命力有多強？人體的自愈力就有多大！只要給於生命細胞正確的物質即可全面激發人體內的自愈系統。
