微笑琳----
膜性腎病是一種常見的腎小球腎炎，通俗的說，就是腎小球基底膜上的瀰漫性病變。由於腎小球基底膜是腎臟的濾過膜（篩子），所以，病變的結果是大量的蛋白質從腎臟漏出，形成大量蛋白尿，並導致低蛋白血癥和嚴重水腫。如果尿蛋白定量≥3.5g/24h並導致低蛋白血癥，就診斷腎病綜合徵。膜性腎病的主要表現就是腎病綜合徵。
一些疾病也引起膜性腎病，比如系統性紅斑狼瘡、腫瘤、乙肝等，這種由其他疾病引起的膜性腎病稱繼發性膜性腎病。而相當一部分膜性腎病的原因不明，稱原發性膜性腎病。如果不加說明，指的是後者，我今天說的也是原發性膜性腎病。
原發性膜性腎病的病因雖然不明，但與環境汙染有一定的關係。尤其是近些年環境汙染越來越嚴重，更印證了學界的觀點。去年南方醫科大學侯凡凡院士牽頭的一項研究發佈結果，認為PM2.5可能是原發性膜性腎病的元兇之一。霧霾汙染越嚴重的省份比如河北省，膜性腎病的發病率也越高。
和其他腎病相比，膜性腎病的臨床特點是，尿蛋白量非常大，血漿白蛋白非常低。所以，很容易導致兩大併發症：感染和血栓、栓塞，這兩大併發症甚至是致命的。預防和治療這兩大併發症是膜性腎病的治療重點之一。
汙染物不是直接損傷腎小球基底膜，而是可能改變了其免疫原性，人體的免疫系統誤認為被改變特性的基底膜為外來物而消滅之。換句話說，膜性腎病的腎損傷是自身免疫損傷的結果，所以膜性腎病的治療往往需要使用糖皮質激素以及免疫抑制劑。
一般而言，尿蛋白≥3.5g/24h應該使用激素治療，同時合用大劑量的沙坦類或者普利類降壓藥；如果不足3.5g，可以使用上述降壓藥。患者常規使用抗血小板凝聚藥，如果白蛋白＜20g/L，還要使用肝素抗凝。對有感染證據的患者要強力抗感染等治療。
李青大夫
這裡是腎上線，一個靠譜而有趣的腎病科普平臺！一個純粹的腎病交流平臺！
膜性腎病，是最常見的導致成年人出現大量蛋白尿的一種腎病類型，一般偏好於中老年人。
近年來，隨著人們生活方式的改變（比如愛美女性濫用美白化妝品過度染髮等）以及嚴重的環境汙染（比如霧霾等問題，膜性腎病的發病越來越年輕化。
膜性腎病根據病因，可以分為原發性（又叫特發性）膜性腎病和繼發性膜性腎病。
繼發性膜性腎病，也就是說患者之所以得膜性腎病，是因為其他病因繼發的：如乙肝、丙肝、晚期腫瘤、紅斑狼瘡等，引起患者發生膜性腎病。
原發性膜性腎病，臨床找不到其他病因。
腎上線今天和小夥伴們，一起來聊一聊更為常見的原發性膜性腎病。
原發性膜性腎病腎臟的3個結局
1）腎病病情完全緩解
①蛋白尿小於0.3g/24小時（即每天蛋白尿排洩小於300mg）；②血清白蛋白正常，大於35g/L；③血肌酐正常；
2）腎病病情部分緩解
①蛋白尿下降為原來的一半以上，且在
0.3~3.5g/24小時之間；②血清白蛋白好轉；③血肌酐穩定；3）持續不緩解，逐漸進展為尿毒症
原發性膜性腎病是個“慢性子”
和其他腎病類型比，原發性膜性腎病有它獨特的個性。
1）自發緩解的比例，比其他腎病類型更高。
1/3的原發性膜性腎病患者，隨著時間的推移，疾病不但不惡化，反而它自己就慢慢往好的方向發展。
通常，膜性腎病的發展速度慢，治療起效的時間也慢，是一個“不能急”的病。
我們看下圖這個研究，原發性膜性腎病患者經過免疫抑制劑治療，停藥後，臨床緩解率還在不斷上升！
說明相當一部分患者並不會在治療初期就起效，治療反應“慢半拍”。
原發性膜性腎病就是這樣，有時你和醫生都已經很著急了，蛋白尿卻得等上一段時間再下來，特別地“不著急”。
面對膜性腎病的“慢性子”，其實，我們並不是完全拿它沒轍，有一些指標可以做好轉的預測，我們接下來一起來看看。
這些指標可預測原發性膜性腎病是否會好轉
1）PLA2R抗體滴度下降
2009年，新英格蘭醫學期刊發表的這份研究，發現原發性膜性腎病特異性抗體PLA2R抗體，是原發性膜性腎病研究上一個里程碑氏的成果。
如今，PLA2R抗體滴度的檢測，已經廣泛應用於原發性膜性腎病患者，用於疾病活動度、預後、治療反應以及腎移植後複發率的監測。
如果原發性膜性腎病患者在治療過程中，複查PLA2R抗體的值往下降，通常意味著治療有效，蛋白尿也會逐漸有反應。
因此，PLA2R抗體滴度下降、轉陰，而蛋白尿暫時還沒有反應的時候，腎友們不要著急。
2）血清白蛋白上升
在臨床上，由於運動、飲食變化、24小時蛋白尿留取方式錯誤等原因，有明顯蛋白尿的膜性腎病患者，出現蛋白尿波動或者上升，並不一定反映病情惡化。
而血清白蛋白的穩步上升，是一個好的現象，通常能更好地預測疾病的好轉。
例如，中華腎臟病雜誌最近發表的這份研究分析認為，血清白蛋白是一項比24小時尿蛋白，更能預測原發性膜性腎病嚴重程度和藥物療效的指標。
慢性腎病本身比較磨人，剛好又遇上這種“慢性子”的類型，膜腎的小夥伴們可能更會焦躁，失去信心。
無論醫生給您使用的是保守治療（RAS受體阻斷劑）加密切觀察，還是給予的激進方案（免疫抑制方案），希望膜性腎病的腎友們，一定要樹立信心，在正規治療的指導下，膜性腎病的預後，相對還是不錯的。
即便少數進展為尿毒症，我們也還有腎移植和透析治療。
喜歡我們的小夥伴，就動動手指轉發給身邊需要的小夥伴吧！
腎上線
膜性腎病又稱膜性腎小球腎炎，以下逸仙藥師從疾病的特點及治療藥物做介紹：
1、 腎小球基底膜上皮細胞下瀰漫的免疫複合物沉積伴基底膜瀰漫增厚。
2、 臨床以腎病綜合徵或無症狀性蛋白尿為主要表現。
3、 該病具有病程反覆、慢性遷延的特點。
4、 原發性膜性腎病的實驗室檢查主要有蛋白尿、低白蛋白血癥、高脂血症和脂尿。
對於持續性蛋白尿病人，不管程度輕重應密切動態隨訪，並給予一般對症處理，必要時給予藥物治療。
1、利尿藥：根據病情選擇性適度使用各種利尿藥。
2、降脂藥：高血脂可以促使腎小球硬化，增加心腦血管併發症的發生。他汀類藥物通過減少內源性膽固醇合成，有效降低膽固醇。
3、抗凝藥：本病存在高凝狀態，這與腎病綜合徵凝血、纖溶因子的變化、血液濃縮等多因素有關。對這些病人宜預防性應用抗凝藥物。
4、降低蛋白尿：除低蛋白飲食外，還可應用藥物如血管緊張素轉化酶抑制藥(如依那普利)，研究表明血管緊張素轉化酶抑制藥對於治療蛋白尿、糾正脂質代謝紊亂等方面均有效。
7、免疫抑制劑：如環孢素主要通過提高基膜孔徑選擇性和電荷選擇性，降低分流濾過，減少蛋白尿。
8、免疫球蛋白： 免疫球蛋白刺激單核細胞產生白介素-1受體拮抗藥，抑制自身抗體生成，減少IL-1、γ-干擾素等細胞因子合成，降低白細胞黏附分子表達等。
9、糖皮質激素及細胞毒藥物：對於原發性膜性腎病患者不宜單用糖皮質激素治療。糖皮質激素可同時加用環磷酰胺或硫唑嘌呤，此法可以延緩腎功能惡化的進展，然而一些病人無法耐受，其中斷治療的原因是藥物的副作用。
逸仙藥師
很多人可能對“膜性腎病”並不是很瞭解，但其實它是腎內科一種常見的疾病，並且近年來在我國的發病率直線上升，所以今天我們就來介紹一下膜性腎病的相關問題。
我們人體的每個腎臟由100多萬個腎單位組成，每個腎單位包括腎小球、腎小囊和腎小管三個部分，在腎小球內有一層膜被稱為腎小球基底膜，當各種各樣的原因導致腎小球基底膜增厚，就會發生膜性腎病。
膜性腎病有一部分是由明確病因導致的，稱之為繼發性膜性腎病；還有一部分找不到明確病因，稱之為特發性膜性腎病。
目前已知的可能導致膜性腎病的病因包括：
乙肝和丙肝病毒感染、系統性紅斑狼瘡、各種實體腫瘤、重金屬和一些藥物如解熱鎮痛藥、鋰製劑等。此外近年來研究發現，空氣汙染暴露也可能增加膜性腎病的發病風險，pm2.5每增加10個單位數量的暴露，罹患膜性腎病的風險就要高出14%。所以臨床上如果大夫懷疑患者得了膜性腎病，可能會安排一些相應檢查來尋找是否存在潛在病因，如果找不到明確原因，則歸為特發性。
那麼得了膜性腎病的話，患者會有什麼表現呢？
腎病通常都起病隱匿，疾病早期患者可無任何症狀，僅是通過體檢發現。後期隨著疾病進展比較常見的是水腫，以雙下肢的可凹陷性水腫居多，久站或勞累後明顯；如果患者留意觀察尿液的話也可能發現尿中泡沫增多，這提示是尿中可能有蛋白。此時去醫院化驗，尿常規和血生化是很重要。尿常規會顯示尿蛋白陽性（正常人應為陰性）；由於蛋白從尿液中丟失，血清白蛋白往往會降低，這一指標通過檢測血生化可以得到。當24小時的尿蛋白定量＞3.5g、血清白蛋白＜30g/L時，稱為腎病綜合徵，大約80%膜性腎病的患者表現為腎病綜合徵。
確定患者尿中有蛋白後，醫生會安排一些化驗檢查來尋找病因，並且通常會建議患者行腎穿刺活檢。腎穿刺活檢是通過穿刺針取出少許腎組織進行病理檢查，得到疾病的最終診斷，它目前是腎臟疾病診斷的金標準。膜性腎病典型的病理表現為腎小球基底膜上皮細胞下免疫複合物沉積伴腎小球基底膜瀰漫增厚。
當確診膜性腎病後，對於有明確病因的需要去積極治療原發病，對於找不到明確病因的，治療主要取決於尿蛋白量的大小和患者的症狀。對於症狀不明顯、尿蛋白量不大的患者，推薦使用足量的血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑（ARB），這類藥物有明確的減少尿蛋白、延緩腎功能進展的功效，並且副作用不多；對於症狀明顯、尿蛋白量大的患者，或者使用足量ACEI/ARB類藥物效果不佳的患者，可以考慮接受激素+免疫抑制劑治療，具體治療時機和指徵需要腎內科醫生來把握。此外，生活方式的改善也很重要。從飲食方面來說，建議患者低鹽優質蛋白飲食。少吃鹽的好處是得到公認的，有助於控制血壓、減輕水腫，因此推薦患者每天鹽攝入量不超過3-4g。優質蛋白主要包括瘦肉、牛奶、雞蛋和大豆製品，建議患者適當食用。患者千萬不要因為患有腎病而不敢吃蛋白，這樣會導致營養不良、抵抗力下降；但是也不要額外去補充蛋白粉等，因為補的越多，尿中蛋白丟失越多，腎臟負擔越重。再有就是注意保暖、適當活動、保持心情舒暢、避免勞累，這樣更有助於疾病康復。
