痛風檢查報告,您都看懂了嗎?「痛風科普100問(20)」

痛風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病,與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關,特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病,主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石,重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。痛風患者的常規實驗室檢查報告一般包括:尿酸檢測、血生化指標檢測、尿液分析等。對於普通的痛風患者來說,關注最多的就是血尿酸值,其實,對於痛風來說,看懂其他的檢查指標非常重要。

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一、尿酸檢測

1、血尿酸指標

尿酸(urine acid,UA)是核蛋白和核酸中嘌呤分解代謝的最終產物,分為內源性和外源性兩種。內源性尿酸由體內組織核酸分解代謝產生;外源性尿酸是由食物中的核酸分解代謝產生。尿酸主要是在肝臟中生成,大部分經腎小球濾過隨尿排出體外。正常情況下,體內的尿酸處於動態平衡。當腎臟發生病變時,血尿酸會升高。血尿酸的檢測,有助於腎臟損傷的早期診斷。

(1)臨床意義

引起尿酸增加的原因主要有:嘌呤攝入過多、內源性嘌呤產生過多、嘌呤代謝增加等。過多的尿酸鹽結晶沉積在組織內,主要是關節與軟骨處,發生炎症反應,引起痛風。但少數痛風患者在痛風發作時血尿酸測定正常。血尿酸增高無痛風發作者為高尿酸血癥。(增高:見於痛風、白血病

、多發性骨髓瘤、真性紅細胞增多症、腎小球腎炎、重症肝病、妊娠等;降低:惡性貧血、乳糜瀉等。)

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(2)正常值參考範圍:

血尿酸的正常參考值:208~428μmol/L。一般認為採用尿酸酶法測定男性416μmol/L(7mg/dl),女性>357μmol/L(6mg/dl,具有診斷價值。注意:痛風急性發作時血尿酸值可能並不高,這是因為急性期尿酸鹽結晶大量沉積在關節腔內,而血液中可溶性尿酸濃度一時性相對下降所致;也可能是由於急性腎上皮質激素分泌過多促進了尿酸排洩及飲水利尿等因素的影響。因此,痛風發作期需多次反覆檢查血尿酸。

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2、尿尿酸指標

尿尿酸水平在痛風所致的腎損害中有重要作用通過對尿尿酸的測定,可以判斷出高尿酸血癥是屬於生成過多還是排洩不良,有利於指導合理的使用降酸藥物。臨床上較多采用24小時尿尿酸定量測定法,尿中尿酸排洩量大800mg/d(普通飲食)屬於生成過多型,小於600mg/d(低嘌呤飲食)屬於排洩不良型。從統計數據來看,尿酸生成過多僅佔高尿酸血癥成因的10%

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二、血生化指標檢測

(1)肝功能

雖然尿酸鹽結晶在肝的沉積很少,但測肝功的目的主要是瞭解痛風是否伴發脂肪肝及痛風藥物對肝的損害情況。其中痛風伴發脂肪肝引起的轉氨酶(ALT和AST)增高最多見,轉氨酶可間斷性升高,也可持續性升高。不少痛風患者因為降酸藥物的不良反應而停藥,因此痛風患者用藥前必須測肝功能。

(2)腎功能

當痛風患者的尿酸性腎病引起腎功能受損時,可引起腎小球濾過率(GFR)、內生肌酐清除率下降,血肌酐

(Cre)水平,尿素氮(BUN水平上升。痛風的腎損害率很高,Cre是檢測腎功能的重要指標之一,其正常值為44~133。以於慢性痛風患者,需要做腎小球濾過率(GFR)的評估,並根據腎小球濾過率將腎功能分為5期:當GFR低於90時,即意味著腎功能下降的出現。

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(3)血脂

痛風患者易出現脂代謝紊亂,血脂異常特點符合致動脈粥樣化血脂譜的典型特徵,表現為膽固醇(TC),三酰甘油(TG),低密度脂蛋白(LDL),ApoB、ApoE(載脂蛋白E)升高,高密度脂蛋白(HDL,ApoA(載脂蛋白A)降低。TG、TC、LDL、ApoB是動脈粥樣硬化的促進因子,HDL和ApoA是對抗動脈粥樣硬化因子。動脈粥性硬化是痛風的併發症心血病疾病的症狀之一,此外,動脈粥性硬化會導致血液循環更差,對尿酸的代謝能力也進一步變差

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(4)血沉

血沉(ESR)速度的快慢與血漿黏度,尤其與紅細胞間的聚集力有關係。紅細胞間的聚集力大,血沉就快,反之就慢。痛風發作期,血沉增快,一般會<60mm/h

血沉(ESR)。血沉即紅細胞沉降率,是指紅細胞靜止狀態下每小時下降的速度,為診斷痛風急性發作的非特異常性指標,也是痛風患者的常規檢查項目之一。其結果容易受生理因素的影響,成年男性及中老年人可表現為生理性增快。血沉速度的快慢與血漿黏度,尤其與紅細胞間的聚集力有關係。紅細胞間的聚集力大,血沉就快,反之就慢。因此,臨床上常用血沉作為紅細胞間聚集性的指標。可以反映身體內部的某些疾病。血沉的正常參考值範圍男性為0~15mm/h,痛風急性發作時,血沉會相應增高,關節炎症消退後,血沉可隨之下降至正常。

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(5)C反應蛋白(CRP

C反應蛋白是機體受到微生物入侵或組織損傷等炎症刺激時肝細胞合成的急性蛋白,激活補體和加強吞噬細胞的吞噬而起調理作用,清除入侵機體的病原微生物和損傷,壞死,凋亡的組織細胞。在機體的天然免疫過程中發揮重要的保護作用。

C反應蛋白的正常值參考範圍為<或=10mg/l&lt。CRP與其他炎症因子如白細胞總數、ESR等具有密切相關性,能夠評估疾病的活動性及進行療效監測。因此,痛風急性發作時,伴隨白細胞總數、ESR的增高,CRP也常常增高,待到關節炎症消退後,其又隨之而下降至正常。

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(6)血清肌酐(Scr

長期的痛風和高尿酸血癥可引起腎功能損害,其中血清肌酐是檢測腎臟功能的重要指標之一。血清肌酐一般指內生血清肌酐,機體每天肌酐的生成量非常恆定,主要由腎小球濾過排出體外,腎小管幾乎不存在重吸收現象,因此血清肌酐的升高能準確反映腎臟實質受損的情況,也可作為評估腎小球濾過率受損的指標。

血清肌酐的正常範圍值為男性53~106umol/L血清肌酐增高見於痛風慢性期腎病變引起的腎小球濾過功能減退,痛風性腎病最終可發展為慢性腎衰竭。血清肌酐升高程度與腎臟病變嚴重性一致,當血清肌酐>707umol/L時,腎衰竭已進入晚期。)血清胱抑素(cystatin C

血清胱抑素C廣泛存在於各種組織的有核細胞和體液中,是一種蛋白質,由機體有核細胞產生,產生率恆定。循環中的胱抑素C僅經腎小球濾過而被清除,是一種反映腎小球濾過率變化的內源性標誌物。其血中濃度由腎小球濾過率決定,而不依賴任何外來因素。

一般認為血清胱抑素C比血清肌酐還要敏感,可以在腎臟病變早期發現異常,如果出現血清胱抑素C升高,而血清肌酐正常的情況時,常提示早期的腎損傷。高尿酸血癥及痛風患者的尿酸排洩障礙,即與腎小管濾過率下降有密切關係。同時,痛風和高尿酸血癥又反過來引起腎臟損傷,導致腎小管濾過率下降。

三、尿液分析

(1)尿常規

痛風早期尿常規一般無發改變,累及腎者可有血尿等異常和痛風有關的尿常規有以下幾項目:酸鹼度(pH)、比重、尿血等。其中,如果尿液pH<5.5時,則需考慮尿液鹼化;當尿比重升高時,則應考慮痛風合併腎功能不全;當尿血呈陽性時,則應考慮痛風合併腎結石的可能。

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(2)尿蛋白

尿蛋白(PRO)檢測有定性和定量兩項。正常人尿PRO定性應為陰性,定量為20~80mg/d,超過150mg/d則為蛋白尿。痛風性腎病可有蛋白尿升高,但一般不嚴重。此外,痛風藥物致敏相關基因的篩查也應成為痛風實驗室檢查中的一項。

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四、雙源CT(DSCT

雙源CT是痛風影像學檢查中的一種,它能夠將尿酸鹽結晶、關節骨性結構和造影劑(痛風檢測為尿酸/鈣配對)同時顯示出來,並賦予不同的偽彩色顯示。因此,雙源CT可以直觀地顯示痛風患者尿酸鹽結晶的異常沉積總量,並能評價整個人體的尿酸鹽負荷,用於臨床分期及監控痛風石的治療效果。不同的雙源CT設備彩色編碼信息是不同的。比如,有些設備將尿酸鹽沉積編碼為紅色,將鈣化編碼為藍色;有些設備將尿酸鹽沉積編碼為藍色,將炎症區編碼為紅色;臨床上較常見的雙源CT報告是將尿酸鹽結晶編碼為綠色。

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