在大氣溫度升高（>32℃）、溼度較大（>60%）的環境中，長時間工作或強體力勞動，又無充分的防暑降溫措施時，或在室溫較高、通風不良的環境中，若缺乏對高熱環境的適應能力，則極易發生中暑。中暑是大家熟知的一種熱疾病，中暑會致命麼？答案是肯定的。中暑分為三個階段，其中最嚴重的中暑為熱射病，死亡率高達50%以上。所以，我們應給予熱射病足夠的認知與重視。
熱射病(heat stroke,HS)的定義為核心體溫高於40℃，伴有皮膚乾燥灼熱以及中樞神經系統異常等症狀，如譫妄、驚厥或昏迷。熱射病是一種高發病率和高死亡率的臨床急症，臨床上分為經典型熱射病和勞力型熱射病。前者主要是由於環境溫度過高而引起的臨床綜合徵，多發生於老年人、免疫力低下和/或併發其他疾病者；後者則是由個體運動產熱增加，而散熱能力受損所致，多發生在年輕的健康人群。
近期臨床和實驗數據表明熱射病的高死亡率可能是熱細胞毒性、凝血紊亂和繼發於腸道和其他器官損傷的全身炎症反應綜合症(SIRS)的複雜相互作用所致。熱射病的病死率為50%以上，7%～14%的倖存者罹患永久性中樞神經系統損傷，與體溫升高持續時間、程度、速率及局部循環改變直接相關。高溫的細胞毒性作用可引起廣泛的細胞變性、壞死和出血，以腦組織損傷最為嚴重。在熱射病起病的同時凝血系統也隨之激活，表現為凝血酶-抗凝酶III複合體和可溶性纖維蛋白單體的出現、蛋白C、蛋白P和抗凝血酶III低於正常水平；纖溶系統也被高度活化，造成彌散性血管內凝血和血管內皮改變。此外，細胞因子(CK)與熱射病的發病機制密切相關。熱應激下機體合成、分泌CK增多，在介導和調節熱應激相關的炎症反應、組織損傷與修復等過程中發揮重要作用。熱應激反應刺激機體巨噬細胞等炎症細胞釋放促炎細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF)、IL-1β等，並進一步刺激和激活巨噬細胞、粒細胞、淋巴細胞和內皮細胞，釋放大量炎性介質，大於內源性抗炎介質的抵消作用，形成炎症介質介導的級聯放大反應，導致全身炎症反應綜合徵甚至多器官功能障礙綜合徵。
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