在大气温度升高（>32℃）、湿度较大（>60%）的环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分的防暑降温措施时，或在室温较高、通风不良的环境中，若缺乏对高热环境的适应能力，则极易发生中暑。中暑是大家熟知的一种热疾病，中暑会致命么？答案是肯定的。中暑分为三个阶段，其中最严重的中暑为热射病，死亡率高达50%以上。所以，我们应给予热射病足够的认知与重视。
热射病(heat stroke,HS)的定义为核心体温高于40℃，伴有皮肤干燥灼热以及中枢神经系统异常等症状，如谵妄、惊厥或昏迷。热射病是一种高发病率和高死亡率的临床急症，临床上分为经典型热射病和劳力型热射病。前者主要是由于环境温度过高而引起的临床综合征，多发生于老年人、免疫力低下和/或并发其他疾病者；后者则是由个体运动产热增加，而散热能力受损所致，多发生在年轻的健康人群。
近期临床和实验数据表明热射病的高死亡率可能是热细胞毒性、凝血紊乱和继发于肠道和其他器官损伤的全身炎症反应综合症(SIRS)的复杂相互作用所致。热射病的病死率为50%以上，7%～14%的幸存者罹患永久性中枢神经系统损伤，与体温升高持续时间、程度、速率及局部循环改变直接相关。高温的细胞毒性作用可引起广泛的细胞变性、坏死和出血，以脑组织损伤最为严重。在热射病起病的同时凝血系统也随之激活，表现为凝血酶-抗凝酶III复合体和可溶性纤维蛋白单体的出现、蛋白C、蛋白P和抗凝血酶III低于正常水平；纤溶系统也被高度活化，造成弥散性血管内凝血和血管内皮改变。此外，细胞因子(CK)与热射病的发病机制密切相关。热应激下机体合成、分泌CK增多，在介导和调节热应激相关的炎症反应、组织损伤与修复等过程中发挥重要作用。热应激反应刺激机体巨噬细胞等炎症细胞释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)、IL-1β等，并进一步刺激和激活巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞和内皮细胞，释放大量炎性介质，大于内源性抗炎介质的抵消作用，形成炎症介质介导的级联放大反应，导致全身炎症反应综合征甚至多器官功能障碍综合征。
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