2018-05-29 07:46:09 大醫論道

從一個患者故事說起：
侯先生：
我1995與1996年先後患冠狀動脈狹窄和再狹窄(左前降支堵塞率98%)。兩次由胡大一主任帶領的團隊（馬長生，高明明…...）給我做了ptca術。那時的醫患關係多好！我說盡量別給我放支架（必定是外來物）!胡主任，馬長生就說：”那也可以！但回去後一定改變生活習慣，注意飲食、按要求服藥、適當體育段練，保持半年及一年別再狹窄！冠心病人也長壽！” 20多年過去了！工作上我完成了自己的職業生涯，光榮退休。退休後又反聘5年，如今仍遵守三點要求。生活質量很高。我年輕就生這種老年病固然不幸，但我遇到了胡大一及馬長生這樣的團隊又是萬幸的！感謝胡主任，馬長生，高明明及團隊的這些人民健康守護神們！

穩定性冠心病支架要慎重

1、支架對急性心肌梗死是救命的，對穩定心絞痛是對症的，對過度CT篩查出的狹窄70%-80%臨界病變是不需要的。

2、臨床試驗證據：

針對穩定性冠心病做過的所有研究及其薈萃分析一致證明支架不降低穩定冠心病的總死亡率，只有對症，即減輕控制心絞痛的作用。他汀類藥物有降低穩定性冠心病患者的總死亡率。有氧運動和康復不僅控制心絞痛症狀，也降低總死亡率、心血管死亡率和心臟猝死風險，使患者活的更長更好。

3、常識告訴我們在穩定冠心病患者和臨界病變患者支架根本不可能預防心肌梗死和心臟猝死，反而是二者長期存在的風險。

為過度支架把信息黑白顛倒了。急性心肌梗死和心臟猝死的原因是血管壁上的動脈粥樣硬化斑塊破裂，導致在破裂處血小板聚集，形成血栓，急性閉塞了向心肌供血的血管。支架的操作就是用球囊和支架的機械力量擴破撕裂動脈粥樣硬化斑塊，產生操作急性期血栓的風險。

支架研發和開始臨床應用的早期，由於只有阿司匹林一種抗血小板（抗血栓）藥物，單打獨鬥，抗不住支架引發血栓的風險，支架術操作過程中最危險的併發症就是急性血栓導致的手術檯上的急性心肌梗死。之後陸續有了新抗栓藥——底克力得、氯吡格雷、替格瑞洛等，做支架後和支架植入後一年都需要常規“雙抗”，即同時用阿司匹林和氯吡格雷一年，一年後停氯吡格雷，阿司匹林終身服用。如不能耐受阿司匹林，可保留氯吡格雷，停阿司匹林。

支架作為一種金屬異物，在冠狀動脈血管裡產生血栓的風險長年存在。支架內也會產生新的動脈粥樣硬化斑塊。少數支架會發生斷裂，也是血栓的風險。藥物支架目的是減少支架內再狹窄，對支架內血栓不僅不可能減少，反而可能增多。醫生動員穩定冠心病或臨界病變患者做支架的常用動員口號：做不做？不做回去隨時可心肌梗死或猝死！”最近患者還告訴我更恐怖的語言：“支架做不做？不做死來換！”把經念歪了，違背了常識！白巖松40歲不惑之年時悟出“捍衛常識”。為誘導過度支架也有溫柔，一位非常有成就的企業家，本無需支架，兩年在梅奧診所評估都明確不建議支架。後來一位亞洲醫生說“你又不缺錢，放上支架，就是為自己買了份生命保險”。不怕兇狠，怕溫柔，這位企業家的支架終於放進去了。術前無不適，放了支架痛不可堪，後悔不已。

“進了導管室就由不得你了”。一個讓我憤怒痛心的支架故事：

4、最新研究證據:

最近法國的一項研究，觀察了門診就醫的4184名穩定冠心病患者，其中98%完成了五年隨訪，結果發現，這些患者發生心肌梗死的風險以每年0.8%的速度逐年上升。和心肌梗死風險相關因素有:

①吸菸；

②低密度脂蛋白膽固醇（壞膽固醇）水平；

③多支血管有病變；

④糖尿病和糖化血紅蛋白＞7%；

⑤持續存在未充分控制的心絞痛。

在先前接受過搭橋手術的患者，死亡率呈現降低趨勢。而在先前做過支架的患者，20%（1/5）的心肌梗死歸因於極晚期支架內血栓。

5、《無效的醫療》:

前衛生部副部長黃傑夫在一次兩會期間提及德國出版的一本暢銷書——《無效的醫療》，顧復生老師也推薦我讀了這本書。書中專有一章節，講冠狀動脈狹窄70%～80%的患者隨機分為兩組，一組做支架，一組不做支架，用藥物和運動康復，結果是不做支架這組患者活的更好。

也有一項研究，在穩定的冠心病患者，一組做支架，一組用他汀強化降低壞膽固醇，結果也是不支架認真降壞膽固醇的患者活的更好。