高尿酸血癥在臨床上常被分為三類，分別是尿酸生成過多型、尿酸排洩減少型和二者兼有的混合型。這種分類方法是完全基於腎尿酸排洩和尿酸清除的結果來判定的。然而，人體三分之二的尿酸經尿液從腎排洩，剩下的三分之一經腎外排洩途徑（主要是腸道）排出，腎是目前公認的尿酸的主要調節器官，腎臟尿酸的排洩主要受到重吸收和分泌的調節。
既然我們可以通過促進腎臟的尿酸排洩來達到降酸的目的，那麼是否也可通過促進腸道的尿酸排洩來降酸呢？我們知道，當痛風和高尿酸血癥患者出現嚴重的腎功能減退時，腸道尿酸的分解能力會代償性增強，成為尿酸代謝的主要去路。也就是說，當腎臟擔當了大部分尿酸的排洩時，腸道的尿酸代謝途徑其實也是很有潛力的。
基因組研究發現，有幾個尿酸轉運蛋白（位於組織細胞膜上的載體蛋白）參與了人體血尿酸水平的調節，其中包括ABCG2。研究表明，常見的引發ABCG2基因功能失調的基因型組合，是痛風的主要原因。而敲除ABCG2基因後的動物模型表現出了血尿酸升高、尿酸酸排洩減少、腸道尿酸排洩減少。這些研究提示，腸道參與了尿酸的排洩，腸道尿酸的排洩障礙可導致血尿酸的升高。
2010年，日本學者對比了嬰幼兒輪狀病毒（引起嬰幼兒腹瀉的主要病原體之一）感染和非輪狀病毒感染引發的急性腸胃炎臨床指標，發現輪狀病毒感染的患兒平均血尿酸水平在420微摩爾每升，顯著高於非輪狀病毒感染患兒的330微摩爾每升。他們因此推斷，輪狀病毒感染的直接毒性作用導致消化道強烈損傷，引起了腸道尿酸排洩障礙，從而使血尿酸水平升高。
經腎外途徑排洩的三分之一尿酸，大部分進入消化道後被腸道細菌酶解破壞，最後從糞便排出體外。由此可見，腸道細菌是分解尿酸的主要部位。高尿酸血癥患者存在腸道菌群失調的現象，主要表現為乳酸桿菌和雙歧桿菌數量減少。說明高尿酸血癥可能與菌群失調、乳酸桿菌和雙歧桿菌等有益菌減少有關。
綜上所述，痛風和高尿酸血癥患者通過積極保持腸道健康、適當補充益生菌等方法，可以促進尿酸的腸道排洩，從而達到降低血尿酸、防治痛風的目的。
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