慢性阻塞性肺疾病（COPD），是呼吸系統的常見病和多發病，患病率、病死率居高不下，嚴重威脅人類健康，造成巨大的經濟負擔。以持續存在的氣流受限為特徵，主要累及肺臟，也可合併肺外不良效應。傳統觀念認為，患者長期處於慢性缺氧狀態，引起代償性紅細胞增多，觀察中還發現，COPD相關性貧血的患者也很多見。重視和糾正相關性貧血，對COPD整體防治具有重要意義。然而COPD相關性貧血的發病機制尚未明確，尤其是中醫病機有待進一步歸納。
一、發病機制
1.炎症相關 多數學者認為COPD是一種慢性系統性炎症性疾病，貧血的發生與長期慢性炎症密切相關，主要是炎症使紅細胞生成減少、破壞增多。
2.紅細胞生成減少 紅細胞的生成主要受促紅細胞生成素（EPO）影響，嚴重缺乏時，紅細胞生成下降。因為慢性炎症性疾病，體循環中腫瘤壞死因子α、白細胞介素1、白細胞介素6、白細胞介素8和C反應蛋白等炎症因子水平異常增加。骨髓造血功能受損，降低了EPO對低氧刺激的增生反應，EPO生成減少，抑制了紅細胞增殖，產生貧血。
3.紅細胞破壞過多 慢性感染時，細菌毒素導致溶血、發熱，破壞紅細胞膜，細胞更易於被巨噬細胞吞噬，半衰期、壽命縮短，發生貧血。
4.可利用鐵減少可利用 鐵的缺乏，必然影響血紅蛋白的合成，發生貧血。COPD存在全身慢性系統性炎症 ，機體始終處於炎症狀態，循環中的鐵受炎性細胞因子影響向網狀內皮系統轉運，貯存增加，外周紅系細胞可利用鐵減少，紅細胞生成受限，形成貧血。
5.紅系造血祖細胞增生 受損患者體內炎性細胞因子的異常增高可直接抑制造血過程，特別是腫瘤壞死因子α與白細胞介素1直接抑制紅系造血祖細胞的增殖與分化，限制了紅細胞的生成，部分參與了貧血的發生。COPD患者持續性全身炎症反應導致多種炎性細胞因子異常增高，炎症因子通過不同途徑共同影響紅細胞的生成與破壞，這可能是相關性貧血的主要發病機制。
6.平衡破壞 缺氧刺激紅細胞代償性增生，產生高血紅蛋白血癥，氧療可能會削弱缺氧驅動的紅細胞增生機制，當兩者達到平衡時紅細胞可處於正常水平。對患者而言，低氧可刺激紅細胞增生，但系統性炎症抑制了紅細胞的生成。一旦平衡被破壞，炎症抑制紅細胞作用佔優勢時，表現為貧血。營養不良可能是引起相關性貧血的機制之一。長期慢性炎症加快患者機體的分解代謝，蛋白合成減少，影響血紅蛋白合成。多為老年患者，機體處於衰退狀態，持續存在的炎症使呼吸做功增加、食慾下降、攝入不足及消耗增加，體重進行性下降，甚至惡病質，產生營養不良，影響血紅蛋白水平，進一步加重炎症，形成惡性循環。有研究發現貧血組患者的體質指數、血清白蛋白水平較非貧血組顯著降低。
二、病因病機
1.本虛標實 屬“肺脹”、“喘證”等範疇。為本虛標實之證，發作期偏於標實，穩定期以本虛為主。早期多見肺虛，行水功能失調，水液凝結為痰，痰濁儲留，肺不斂降，氣還肺間，肺氣脹滿。肺虛影響津液分佈，累及於脾，致脾虛。肺脾虧虛，日久及腎，致腎虛不納。
2.脾腎虧虛 屬“血虛”、“虛勞”等範疇，與心、肝、脾、腎有關，關鍵在於腎和脾。先天不足，腎精虧損，後天失養，脾胃虛弱，或外邪入髓，煩勞過度等傷及氣血臟腑，氣血生化匱乏，出現虛勞、血虛諸症。血者，水谷之精也，源源而來，生化於脾。脾主運化水谷精微，為後天之本，氣血生化之源，脾土旺則飲食入胃，經脾運化，奉心化赤為血，脾虛則氣血生化乏源。腎藏精，精者，血之所成也。腎為先天之本，主骨藏精生髓，精血同源，需先天充養，脾虛則腎失充養，腎精不能化血。腎中精氣可化生元氣，促進脾胃化生水谷精微生血，腎虛精少，影響脾胃化生，日久血虛。
總結
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