高血壓是我國重點防治的心血管疾病，血壓的控制率備受關注。在一些血壓控制不良的患者中睡眠呼吸暫停是導致頑固性血壓的重要原因。
什麼是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵？
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵（OSAHS）是睡眠期間上氣道反覆發生部分或完全阻塞事件，表現為儘管有吸氣運動，但有口鼻氣流減少或完全停止。阻塞性呼吸暫停會導致低氧血癥或高碳酸血癥，引起睡眠片段化，白天嗜睡，神經認知受損，生活質量下降、高炎症狀態，增加心腦血管不良事件、糖尿病代謝綜合徵等一系列不良後果。
OSAHS是高血壓的獨立危險因素
研究顯示：隨訪5年後，隨著基線呼吸暫停-呼吸不足指數（AHI）增加，發生高血壓的危險比值增加，近83%難治性高血壓患者存在阻塞性呼吸睡眠暫停。近期一項臨床研究報道顯示，阻塞性呼吸睡眠暫停佔難治性高血壓患者的64%。並且，國外指南將阻塞呼吸睡眠暫停列為繼發性高血壓主要原因。
根據阻塞性呼吸睡眠暫停流行病學研究，影響OSAHS患病率的原因包括年齡、性別、地區種族差異、採用的流調方法，使用的儀器不同及診斷標準不同。在國外，OSAHS患病率為2%～4%，男性多於女性，患病率隨著年齡增加而增高。在國內，香港地區（30～60歲）男4.1%，女2.1%，上海（＞30歲）3.6%，河北承德市區（＞30歲）4.6%，山西太原市（＞30歲）3.5%，估計我國＞30歲OSAHS患者至少2,000萬。OSAHS的易感因素很大程度由遺傳基因控制決定，包括肥胖、頜面和咽腔結構異常、通氣與上氣道肌肉控制異常。
根據臨床血壓變異研究發現：夜間血壓控制不佳，總死亡率和心血管事件風險增加。影響血壓異常的因素包括交感失衡、體液瀦留、晝夜節律擾亂、睡眠呼吸擾亂及其他因素。OSAHS促成血壓變異，造成靶器官損傷、心臟性猝死、心肌梗塞和腦卒中等事件發生。而血壓變異引起靶器官損傷的機制：1. 夜間發生複雜多變的低氧血癥（包括不同頻度、幅度、速度），造成交感神經興奮性升高，兒茶酚胺水平升高，血管收縮/舒張功能失調，主要臟器血流供應減少；2. 反覆發生的缺氧再灌注引起氧化應激，血管內皮生長因子、炎性因子、粘附分子引起血管內皮損害；3. 腎素血管緊張素醛固酮系統機制；睡眠結構紊亂，睡眠片段進一步加強植物神經功能紊亂；4. 遺傳與基因機制。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵常見臨床表現：1. 夜間打鼾症狀、張口呼吸、呼吸暫停、窒息、睡眠障礙、夜尿、血壓增高、發汗等；2. 白天症狀白天嗜睡、晨起口乾、頭痛、疲乏、不能解乏的睡眠、注意力不集中、記憶力減退等。
對OSAHS患者的臨床評估是通過體格檢查除有肥胖、粗大的頸部和高血壓外，會發現軟顎冗長、懸雍垂粗大，扁桃體腫大及下頜過小等。而阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的診斷通過多導睡眠檢測儀，常規耳鼻咽喉檢查，纖維鼻咽鏡檢查，影像學檢查（呼吸暫停低通氣指數（AHI）、最低氧飽和度、減氧時間、減氧指數、覺醒指數）進行篩查。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的診斷標準：1. AHI＞5次/h；2. 白天症狀：輕度：5次/h＜AHI＜15次/h；中度：15次/h＜AHI＜30次/h。根據OSAHS病情判斷依據進行綜合治療（Table 1）：
1. 病因治療：糾正OSAHS或使之加重的基礎疾病，如何治療甲狀腺功能降低等；
2. 一般性治療：減肥，控制飲食和體重，適當運動，戒菸戒酒，停用鎮靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物，側臥位睡眠，適當抬高床頭，白天避免過度勞累；
3. 口腔矯治器治療適用於單純肝症及輕中度OSAHS（AHI＜15次/h）特別是有下頜後縮者，對於不能耐受CPAP，不能手術或手術效果不佳者可以試用；
4. 氣道內正壓通氣治療適用於特別是AHI在20次/h以上者，嚴重打鼾，白天嗜睡而診斷不明確者可進行試驗性治療；OSAHS合併COPD者，即“重疊綜合徵”；OSAHS合併夜間哮喘；
5. 手術治療：通過手術方法上氣道重建，改變氣道大小，形狀或塌陷性從而改善通氣。
Table 1 OSAHS病情判斷依據
OSAHS相關高血壓的降壓藥使用
優先推薦RAAS阻斷劑（ACEI/ARB）；ACEI/ARB對睡眠各階段均有降壓作用，有助於糾正患者血壓晝夜節律紊亂；ACEI/ARB有改善患者呼吸暫停及睡眠結構作用，可降低呼吸暫停低通氣指數（AHI），減少呼吸睡眠紊亂指數，降低迷走神經和交感神經張力；鈣通道阻滯劑（CCB）有一定的治療作用，但對快動眼睡眠期（REM）的血壓無明顯降低作用。
不宜選用的藥物：β-受體阻滯劑：OSAHS患者夜間缺氧可造成心動過緩，β-受體阻滯劑可使支氣管收縮而增加呼吸道阻力升高，致夜間缺氧更加嚴重，進一步加重心動過緩甚至導致心臟停搏，故應慎用可導致心率減慢和心臟傳導阻滯作用的β-受體阻滯劑。因此在治療上，睡眠呼吸暫停相關性高血壓患者應給予抗血小板治療。
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