暴發性心肌炎起病急驟，病情進展極其迅速，患者很快出現血流動力學異常，如循環衰竭、嚴重心律失常，並可伴有呼吸衰竭或肝功能衰竭，早期病死率極高。因此，早期快速識別暴發性心肌炎，對改善患者預後極為關鍵。
1 病因及誘發因素
病毒性：流感病毒、腺病毒、腸道病毒（尤其是柯薩奇B病毒）、EB病毒等。
非病毒性：自身免疫性疾病、藥物毒性、藥物過敏性，其中PD1、PD-L1阻斷劑有關的暴發性心肌炎的死亡率與病毒性心肌炎相近。
誘發因素：強烈和持久的應激。
2 臨床評估
暴發性心肌炎主要由病毒感染引起，包括流感及副流感病毒、腸道病毒和其他多種病毒均可引發，可發生於任何年齡（2~82歲）的患者，兒童及青壯年多見，男女發病率沒有差異，可發生於任何季節，冬春季稍多發。
以起病急，病情進展迅速為特點，患者很快出現心功能惡化、循環衰竭（低血壓或心源性休克），可出現各種危及生命的惡性心律失常，伴有呼吸衰竭或肝腎功能衰竭，通常需要使用血管活性藥物、正性肌力藥物來維持基本循環，或者需要機械循環或呼吸機輔助治療。
（一）症狀
病毒感染前驅症狀：以發熱、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉等為首發症狀。許多病人早期僅有低熱、乏力、不思飲食或伴有輕度腹瀉，可持續3~5天或更長。
心肌受損表現：前驅症狀後的數日或1~3周，發生氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭昏、極度乏力、食慾明顯下降等症狀，是患者就診的主要原因。
血流動力學障礙：血流動力學不穩定是暴發性心肌炎的重要特點，部分患者迅速發生急性左心衰或心源性休克，出現肺循環淤血或休克表現，如嚴重的呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰、焦慮不安、大汗、少尿或無尿等。
（二）體徵
生命體徵：血壓、呼吸、心率等指標異常提示血流動力學不穩定，是暴發性心肌炎最為顯著的表現，也是病情嚴重程度的指徵。
心臟相關體徵：心界往往不大；因心肌受累、心肌收縮力減弱導致心尖搏動減弱或消失，聽診心音明顯低鈍，常可聞及第三心音及第三心音奔馬律；左心功能不全和合並肺炎時可出現肺部囉音，很少出現右心功能不全的體徵。
其他表現：休克時可出現全身溼冷、末梢循環差及皮膚花斑樣表現等；灌注減少或腦損傷時出現煩躁、意識障礙甚至昏迷；肝臟損害時可出現黃疸；凝血功能異常和微循環障礙時可見皮膚瘀斑、瘀點。
（三）實驗室檢查
心肌損傷標誌物：肌鈣蛋白（cTnI/cTnT）有明顯酶峰，數值可高達上萬μg/L，合理治療後可以迅速下降；持續增高說明心肌進行性損傷和加重，提示預後不良。
腦鈉肽（BNP/NT-BNP）：BNP/NT-BNP水平通常顯著增高，提示心功能嚴重受損。
其他：電解質、肝腎功能、血液乳酸水平異常。
（四）影像學檢查
（1）超聲心動圖
心臟收縮功能異常：可見射血分數顯著降低，甚至低於10%，但隨病情好轉，數日後很快恢復正常。
室間隔或心室壁增厚：此為暫時性改變，可恢復。
瀰漫性室壁運動減弱：呈蠕動樣搏動；心肌嚴重瀰漫性炎症導致心肌收縮力顯著下降，常見室壁節段性運動異常（不對稱性病變）。
其他：心腔內血栓形成，二尖瓣或三尖瓣受累，心包積液等。
收縮功能與室壁運動使用超聲應變成像分析更為精準，可評價節段性改變。
（2）其他
包括冠狀動脈造影、有創血流動力學監測、心臟磁共振成像、經皮心內膜心肌活檢和病原學檢查。
3 診斷要點
• 病情發展極其迅速，感染前驅期1~3天，乏力、不思飲食、發熱；
• 繼而出現胸悶或胸痛、氣急或憋氣、心慌；
• 心電圖可以為急性心肌梗死表現、非特異性ST-T段改變；
• 聽診心音低、心率快，通常有奔馬律；
• 可出現泵衰竭和循環衰竭；
• 急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）和呼吸衰竭、肝腎功能衰竭；
• 超聲心動圖提示室壁運動減退表現。
4 診斷及鑑別診斷
暴發性心肌炎是一種臨床綜合診斷，而非組織或病理診斷。診斷流程如圖1所示。
圖1. 暴發性心肌炎診斷流程圖。
診斷：發病突然，有明顯的病毒感染前驅症狀，尤其是全身乏力和不思飲食，繼而迅速出現嚴重的血流動力學障礙，實驗室檢測顯示心肌嚴重受損，心臟超聲見瀰漫性室壁運動減弱時，即可診斷暴發性心肌炎。
鑑別診斷：急性心肌梗死、病毒性肺炎、膿毒血癥性心肌炎、應激性心肌病（Takotsubo綜合徵）、普通急性心肌炎和非病毒性暴發性心肌炎。
來源
汪道文. 暴發性心肌炎的早期識. 長城會2019.
