监测排卵的过程中，经常会遇到黄素化未破裂卵泡的情况，一旦告诉患者“你这个月的卵泡成熟了，但是没有排出来”，她们会有许多的疑问要咨询：
“我以前都能排卵，现在怎么会排不出来呢?”
“我都生过孩子了，怎么现在不排卵了?不可能!”
“上个月我的排卵都是正常的，这个月怎么会这样?”
“我前两天都用测排卵试纸测到双红杠了，不是已经排了吗?”
那么这种情况到底是什么原因呢？
黄素化未破裂卵泡综合征(LUFS)是指卵泡成熟但不破裂，卵细胞未排出而黄素化，形成黄体并分泌孕激素。以月经周期长，有类似排卵表现但持续不孕为主要特征。也是引起的不孕的重要原因之一。
黄素化未破裂卵泡综合征发生机制未明，目前较多的设想是：
中枢内分泌紊乱
排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程。中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生，有研究表明，排卵过程由LH/FSH的峰状分泌所激发，主要由LH所激发。当各种原因所致中枢内分泌紊乱，LH峰状分泌水平不够，LH的分泌量达不到阂值时，无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化，但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、分泌孕酮而出现卵泡未排但是孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道LUFS与LH水平无关。尚有研究报道LUFS时LH的作用系LH受体量下降所致。
卵巢表面局部出现障碍
子宫内膜异位症，盆腔炎等可造成盆腔粘连而导致卵泡不破裂无排卵，但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明：卵巢手术后发生，主要与卵巢表面稀疏的膜样粘连有关。此外，卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS发生的局部因素。
酶或激酶不足或前列腺素缺乏
酶的产生也是LH与FSH作用的结果，LH不足影响CAMP增加，从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下，可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低，影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用，当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。
高泌乳素(PRL)血症
泌乳素影响促性腺激素释放激素的释放，使血LH下降。泌乳素可改变E2对LH的正反馈调节作用。此外，泌乳素还可抑制卵巢分泌E2、P，并降低卵巢对促性腺激素释放激素(GnRH)的反应，使排卵不能发生。
药物等外部因素作用
药物促排卵或超促排卵周期中，该综合征的发生率明显高过自然周期，表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。
精神心理因素
亦有人认为与精神心理因素有关，长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中，造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。
很多正常女性也有可能偶尔出现卵泡黄素化，但不属于LUFS，只能是黄素化未破裂卵泡，没有“征”这个字，但是一旦有这样的现象的话，只有20%的受孕率。有可能在随后几个月监测排卵中，不再出现黄素化未破裂卵泡，就会有自然怀孕的机会。所以偶尔出现黄素化未破裂卵泡不是严重的问题，不用背上思想包袱。
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