肥胖本身就會誘發全身性的炎症，使諸如2型糖尿病，血脂異常，心血管疾病和神經退行性疾病的發生風險大大增加。除此之外，肥胖相關的炎症變化還會擾亂大腦功能，尤以對調節能量穩態和代謝的大腦區域最為顯著。
大腦中負責控制進食的區域如果發生基因突變，會引起大腦對控制能量穩態失衡，由此引發因熱量攝入過多而導致的肥胖。除了基因對食慾亢進的遺傳因素外，高能量，高脂，高糖的“三高食物”也會刺激食慾，引發肥胖。
高脂飲食對大腦的危害
高脂飲食會激活多種炎症和應激反應，促進神經元胰島素和瘦素抵抗，以及下丘腦炎症的發生。
下丘腦通過神經內分泌功能實現對能量穩態的調節。下丘腦的兩個神經元群分別調節食慾的激活和抑制。抑制“促食慾神經元群”就會使能量攝入減少，能量消耗增加；激活“促食慾神經元群”則會誘導進食，抑制能量消耗，並調節葡萄糖代謝。胰島素和瘦素會抑制“促食慾神經元”，禁食則會使其激活。
高脂飲會導致代謝內分泌信號（如瘦素和胰島素信號）反饋失調，從而引起下丘腦的炎症反應。早期暴露於高脂飲食會導致下丘腦炎症反應。長期暴露於高脂飲食，還會導致神經膠質細胞增生和神經元損傷。下丘腦區域的改變會導致進食行為和能量消耗的改變。
葡萄糖是為大腦供能的主要能源，在發育和飢餓期間大腦也可以使用酮體作為代替能源。最近的一項研究表明神經元而非星形膠質細胞，才是葡萄糖的主要消耗者。高脂飲食會導致下丘腦星形膠質細胞的積累和激活，從而產生多種炎症因子。
大腦在肥胖症和其他肥胖相關疾病的發生發展中起著至關重要的作用。由於飲食引起的下丘腦炎症和神經膠質增生，會導致能量的攝入和消耗失衡。高能量飲食最先會引起下丘腦的炎症反應，進而引發全身炎症反應。長期的能量過剩會導致下丘腦發生不可逆的改變。最終食慾調節系統徹底失靈，加重暴飲暴食和體重進一步的增加。
有研究發現：高脂飲食引發的下丘腦炎症在體重增加之前發生；長期攝入高脂飲食，而非體重增加，才是破壞血腦屏障的元兇，增加腦血管疾病的發生風險。
高脂飲食導致的下丘腦炎症與脂肪的種類也有關。飽和脂肪酸可以在短時間內誘發下丘腦炎症，而單不飽和脂肪酸則不會；短期內大量攝入飽和脂肪酸還會抑制“厭食神經元”，使食慾亢進，神經元胰島素和瘦素抵抗，能量穩態失調。相反，不飽和脂肪酸（即ω-3脂肪酸）則有助於促進瘦素和胰島素敏感性恢復。
參考文獻：
IF:12.282
Jais A , Jens C. Brüning. Hypothalamic inflammation in obesity and metabolic disease[J]. Journal of Clinical Investigation, 2017, 127(1):24-32.
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