2019年底，國內突然爆發了一種新型冠狀病毒的傳染。截止到今天，已經累計確診76395例，死亡患者2348例。隨著我們對於新冠病毒的逐步認知，治療手段的進一步優化，治癒人數也越來越多，目前共治癒20921例確診患者。
冠狀病毒是一大類病毒的總稱，因其電子顯微鏡下形似皇冠而得名。
將新發現的2019新型冠狀病毒——COVID-19算在內，目前人類共發現7種可以感染人類的冠狀病毒，其餘6種分別是HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-NL63、HCoV-HKU1、SARS-CoV（引發重症急性呼吸綜合徵）和MERS-CoV（引發中東呼吸綜合徵）。
冠狀病毒除SARS、MERS以及新冠外，其他幾種一般只會引起普通的感冒症狀。
新冠病毒導致患者死亡最主要的原因是什麼？
這就是今天我們文章的主題——嚴重急性呼吸綜合徵（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）。
要知道什麼是ARDS，那麼就要先了解一下我們的肺是如何工作的。
先來看看肺的解剖結構特點
人的肺主要由氣管和兩側的肺葉構成。
氣管往下分為左右支氣管，支氣管就像樹杈一樣會有很多越來越細的分支，最末端是成千上萬微小的氣囊，稱之為肺泡。肺泡不是單個的，而是一串一串的，看來起像一串串的葡萄，直徑約0.2毫米，呈薄膜狀，
肺泡與肺泡之間有豐富的毛細血管網。
人的肺中有幾億個肺泡。全部展開後肺泡的總面積有100平方米，所以有非常強的交換能力。也正是這樣的結構，保證了空氣中的氧氣能夠進入血液，而血液中的二氧化碳能夠進入肺泡。
那麼，氧氣和二氧化碳在肺泡內是如何交換的？
首先我們要要知道，氣體擴散的原理：物理性的擴散過程，氣體總是從分壓高的一側向低的一側擴散。
肺泡與毛細血管的血液之間有一層薄薄的
呼吸膜，這層膜只允許氧氣和二氧化碳自由通過。吸進的氣體中氧氣的濃度比血液中的高，於是氧氣就通過呼吸膜擴散到毛細血管中，與紅細胞內的血紅蛋白結合，通過動脈運到身體各處。
進入毛細血管的靜脈血中二氧化碳濃度較高，於是二氧化碳通過呼吸膜進入肺泡，並隨著呼氣排出體外。
肺泡內氣體擴散的速度主要受兩側氣體分壓差、呼吸膜面積、呼吸膜厚度等因素的影響。
如果出現氧氣和二氧化碳無法交換擴散，那麼就會出現低氧血癥，組織缺氧，甚至出現器官的功能衰竭，也就是所謂的ARDS。
當人接觸到新冠病毒後，由於病毒表面的抗原和人類上呼吸道黏膜的抗體相吻合，會通過呼吸道黏膜侵入人體，並誘發炎症反應。
此時，人體的免疫細胞就會向肺部聚集，並分泌細胞因子，促使血液中的白細胞向肺組織內滲出，同時伴隨大量的組織液向肺內滲出，導致上述的呼吸膜變厚，從而影響肺泡內的氧氣交換，就會出現呼吸困難、氣喘、咳嗽等症狀。
因為這種新型病毒是人類未曾接觸過的，人群中有一部分人的免疫系統尚不能有效的壓制它，當病毒在身體內大量複製，人體的免疫系統就會釋放更多的白細胞和細胞因子，直至出現所謂的“細胞因子風暴”。免疫系統開始無差別的攻擊病毒和肺部的正常細胞，導致肺組織損傷。這時就會出現肺泡萎縮塌陷，呼吸膜的面積減少，進一步影響換氣。
這些都會導致空氣中的氧氣無法進入血液，人體持續處於缺氧狀態，出現ARDS，如果不進一步的救治就會因為肺部積水過多導致死亡。
應對病毒誘發的ARDS，可以有哪些搶救措施？
首先，ARDS最重要的後果就是持續的低氧，為了提高體內氧含量，我們可以提升呼吸膜兩側的氣體分壓差，最好的辦法就是使用呼吸機輔助呼吸，強行的將氧氣“灌入”患者體內，改善ARDS。
另一方面，因為過度的炎症反應導致了肺泡內呼吸膜的結構和功能異常，那麼，我們是否可以減輕一下炎症反應呢？畢竟要先保命。
激素是一種免疫抑制劑，可以將過度的炎症反應控制在一個正常的水平，減少炎性滲出，同時，減少過度免疫對於肺的損傷，提高換氣效率，改善ARDS。
聽起來，激素可以解決所有問題了。實則不然，因為激素有很大的副作用——造成骨質疏鬆，甚至股骨頭壞死。SARS前期救治的時候，因為我們對於病情的認識還不足，就因為大量使用激素造成很多患者出現股骨頭壞死等後遺症。
所以，使用激素一定要慎重。
最後，使用藥物殺死病毒。這個是治本的方法，也是目前研究人員正在攻堅克難的地方，從成千上萬種抗病毒藥物中篩選出來可以殺死新冠病毒的藥。目前已經取得了突破性的進展。
新冠病毒雖然對於人群普遍易感，但是隻有一小部分人會發展成重症，出現ARDS。
而且從目前的情況來看，雖然病毒的傳染性較強，並且造成了大量的感染病人，但是死亡人數已經得到了有效的控制。
我們相信，用不了多久，一定可以打贏這場抗疫之戰。
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