肝臟脂肪變性(Hepatic steatosis，HS)常見於HCV和HIV感染者，但HCV和HIV對肝臟脂肪變性的作用尚不明確。近日，美國加利福利亞大學Jennifer C. Price等完成的一項研究發現，相比於無HIV或HCV感染成年人，HIV/HCV共感染和單純HCV感染者的肝臟脂肪含量顯著較低;另外，非基因3型HCV感染可能對肝臟脂肪變性有一定的防禦作用。
研究者共計納入356例成年人：57例單純HCV感染、70例HIV/HCV共感染、122例單純HIV感染、以及107例無HCV或HIV感染，應用磁共振成像和光譜學技術評估其內臟脂肪組織(visceral adipose tissue，VAT)和肝臟脂肪分數(liver fat fraction，LFF)[脂類總量/(脂類總量+水)]。排除基因3型HCV感染者。對於流行性評估，肝臟脂肪變性被定義為LFF?≥0.05。研究者應用多因素線性迴歸對HIV和HCV感染狀態與LFF的相關性進行評估，同時校正人口統計學資料、生活方式、代謝性因素(包括HOMA-IR)和APRI定義的肝纖維化。
結果，肝臟脂肪變性的流行率在無感染(33%)和單純HIV感染(28%)人群中最高，其次是單純HCV感染(19%)和HIV/HCV共感染(11%)(P=0.003)。相比於無感染參與者，在校正人口統計學資料、生活方式、代謝因素後，單純HIV感染、單純HCV感染和HIV/HCV合併感染與更低的LFF相關，分別為19%(95%CI：-39%～6%)、38%(95%CI：-55%～-12%)和42% (95% CI：-59%～-18%)。在進一步校正APRI後，單純HCV感染和HIV/HCV共感染與更低LFF存在顯著相關性，而且在排除疑似合併肝硬化患者後結果仍沒有改變。在整個隊列中，西班牙人、男性、VAT和HOMA-IR與更好的LFF獨立相關。
研究者指出：與預期不同，HIV/HCV共感染和單純HCV感染成年患者的肝臟脂肪含量顯著低於無感染成年人，即使在校正人口統計學資料、生活方式、代謝因素和肝臟纖維化後。該項研究發現表明，非基因3型HCV感染可能對肝臟脂肪變性有一定的防禦作用。至於這一作用的發生機制，以及HCV治療對肝臟脂肪變性的影響，還需要進一步的研究。
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