醫藥學新發現的經典模式：一種哮喘藥物能夠有效減緩、甚至阻止俗稱老年痴呆的阿茲海默症。
該發現或開闢出一條全新的治療途徑，可以恢復阿茨海默症患者的記憶力和空間認知能力受損的情況。雖然用於人類臨床治療還需一段時間，但現階段的研究表明，我們有了一種方法來解決tau蛋白積聚問題，這種蛋白長期以來被認為是引發老年痴呆的關鍵因素。
關鍵性的藥物是原本用於治療哮喘的zileuton(或Zyflo)，該藥物投入臨床使用已經超過了22年。費城坦普爾大學的團隊非常樂觀，聲稱他們的發現最終會改善數百萬老年人的生活。
高級研究員Domenico Praticò說：“我們可以在疾病症狀出現後立刻開始干預。藥理實驗表明，我們挽救了那些人為誘導tau蛋白以至於出現記憶缺陷的小鼠。”
目前尚不清楚該藥物對人類阿茲海默症的療效如何，但有證據表明，正是tau蛋白阻礙了神經元之間的連接。此外另一種蛋白質，澱粉樣蛋白前體蛋白(APP)也被認為對老年痴呆負有責任。
在這項研究中，科學家盯上了被稱為白三烯的炎症分子。以往發現，隨著阿茲海默症的惡化，白三烯會對神經細胞造成損傷。該團隊試圖阻止這些分子的形成。
這就是用到zileuton的地方。實驗設計中，科學家將人為造成神經損傷的白鼠分為兩組，一組作為對照組，另一組喂下zileuton。
16周後，吃過藥物的小鼠在迷宮測試中的表現比對照組的小鼠更好。在經過治療的實驗小鼠腦部，白三烯水平低出90％，異常ｔａｕ蛋白水平低出50％，神經突觸幾乎沒有受到損害。
“實驗裡，我們看到了戲劇性的歷史一幕，”Praticò對記者說，“這是第一次表明，我們確實能夠治療阿茲海默症。”
實際上，在經過仔細的檢驗後，服過藥的小鼠的突觸看起來與正常小鼠一樣健康。就好像完全治癒了一樣。
在我們過於激動之前，還需要考慮一些具體的情況。例如，白鼠的腦中沒有任何β-澱粉狀蛋白斑塊積聚(由APP引起)，如果要完美模仿人類的老年痴呆，阿茲海默患者腦中tau蛋白和β-澱粉狀蛋白斑塊可是應該同時出現的。
雖然實驗小鼠與人類在遺傳和生物學性狀方面具有相似性，但直接複製動物的治療過程可能是極度困難的。除此之外，我們對阿茲海默的瞭解也並不完善，未來還有很多工作要做。
儘管如此，研究人員能夠真切逆轉老年痴呆的後果，這一事實就值得慶賀，這就是前所未有的突破。
令人樂觀的另一個原因是zileuton早就被批准為用於臨床的安全藥物，雖然也有潛在的副作用。但它應該能夠更容易通過未來的安全測試。
“它是治療新型疾病的老藥，”Praticò說，“這項研究可以很快投入臨床，造福人類患者。”
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