“糖尿病”偶遇“甲減”?或增加這兩種併發症風險!

導讀:糖尿病患者甲減患病率明顯高於一般人群,一旦合併甲減,哪些糖尿病併發症風險會因此增加?

甲減在成人中的患病率約為9%,而在糖尿病患者中這一比例達到17%,雖然有部分甲減患者的臨床表現並不突出,但內分泌代謝的變化仍然會對預後造成影響。並且,經證實甲減與心臟功能受損、動脈粥樣硬化疾病的進展和心肌功能障礙有關。那麼,甲減是否會引起糖尿病患者某些併發症風險增加呢?

近日,一項來自我國科研人員並發表於Front Endocrinol期刊的研究報告,首次對甲減與糖尿病併發症之間的關係進行了系統性回顧和Meta分析。

研究設計

科研人員利用PubMed、EmBase、Cochrane library電子數據庫,系統性篩選了2018年11月及以前發表的與“甲減與糖尿病併發症關係”相關的研究,研究結果應至少包括以下至少一種:主要心血管事件(MACEs)、全因死亡、心源性死亡、卒中、糖尿病腎病(DN)、糖尿病視網膜病變(DR)和慢性腎病(CKD)。研究涉及的參與者均應為糖尿病患者,暴露組為糖尿病伴有甲減的患者,對照組為患有糖尿病甲狀腺功能正常者。初步檢索,蒐集了978項研究,經過篩選最終納入8項研究。

這8項研究中,2項為橫斷面研究、2項為前瞻性隊列研究,其餘4項為回顧性隊列研究。其中5項在東方人群中進行,其餘3項在西方人群中進行。6項研究包括T2DM患者,其餘2項未明確糖尿病類型。研究質量(NOS量表):2項研究為8星、4項為7星,2項為6星。就甲減與糖尿病併發症之間的關係,基於上述研究數據科研人員進行了系統性回顧和Meta分析。

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圖1 文獻篩選流程

甲減與主要心血管事件風險

4項研究報告了甲減與糖尿病患者MACEs風險之間的關係,彙總結果顯示甲減與糖尿病患者的MACEs風險無顯著相關性(OR 1.21,P=0.514,圖2),敏感性分析表明,在對研究進行逐項排除後,並不影響上述結論。

不過,值得注意的是,對東方人群的亞組分析,卻發現甲減與MACEs風險增加呈顯著的相關性(OR 2.01,P<0.07,表1)。

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圖2 甲減與糖尿病患者MACEs風險的關係

表1 針對主要心血管事件和全因死亡的亞組分析

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甲減與全因死亡率

5項研究報告了甲減與糖尿病患者全因死亡風險的關係。彙總結果表明,甲減與全因死亡率之間無顯著相關性(OR 1.27,P=0.136,圖3),研究未見明顯異質性。

不過,在做

敏感性分析時,當科研人員排除了Sathyapalan等人的研究後,發現甲減與糖尿病患者全因死亡風險的增加存在顯著相關(OR 1.28,P<0.05)。此外,亞組分析顯示,在前瞻性隊列研究中,甲狀腺功能減退症與糖尿病患者全因死亡率之間存在顯著相關性(OR 1.56,P=0.012,表1)。因此,未來需要進行大規模的前瞻性研究來進一步評估甲減與糖尿病患者全因死亡風險的關係。

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圖3 甲減與糖尿病患者全因死亡風險的關係

甲減與其他不良事件

有關甲減與糖尿病患者心源性死亡、卒中、DN、DR和CKD相關性的研究分別有3項、2項、2項、2項和2項(圖4)。彙總結果顯示,甲減與糖尿病患者發生心源性死亡(P=0.271)、卒中(P=0.915)、DN(P=0.490)均無顯著相關性。

不過,合併甲減會令糖尿病患者DR(P=0.023),CKD(P < 0.001)的發生風險顯著增加。

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圖4 甲減與糖尿病患者心源性死亡、卒中、DN、DR和CKD風險的關係。

研究侷限性

本研究包括以下幾項侷限:1)研究納入了幾項橫斷面和回顧性研究,可能會引入潛在且不受控制的偏移;2)有兩項研究未明確參與者的糖尿病類型,可能影響對預後的評估;3)Lin等和Journy等的研究未區分亞臨床和臨床甲減;4)有關心源性死亡、卒中、DN、DR、CKD風險的彙總結果來自於較少的研究,仍需要進一步的大規模前瞻性研究來予以驗證。

本文小結

本項研究為對“甲減與糖尿病併發症關係”的首次系統性回顧和Meta分析。研究結果提示,合併甲減或令糖尿病患者DR和CKD的發生風險顯著增加。總體來看,甲減與糖尿病患者MACEs、心源性死亡、卒中和DN風險沒有顯著相關性,不過亞組分析提示,在東方糖尿病患者研究中,甲減與MACEs風險增加顯著相關,未來還需進行更多的大規模前瞻性研究來驗證上述結論。鑑於甲減在糖尿病患者中的高發病率,良好的治療和管理,對於改善預後具有重要意義。

醫脈通編譯整理自:

Zhang S,Feng G,Kang F,et al.Hypothyroidism and Adverse Endpoints in Diabetic Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis.Front Endocrinol.2020 Jan 10;10:889. doi: 10.3389/fendo.2019.00889. eCollection 2019.

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