88歲女性，因“數小時前出現心悸、乏力”入急診室就診。既往陣發性房顫病史，除服用普羅帕酮（150mg，每日3次）進行治療外，患者未報告服用其他藥物。
患者情緒激動，伴出汗。體格檢查顯示，心動過速（心率150 bpm），血壓90/70 mmHg、血清肌酐為1.47 mg/dL（既往正常）、血鈉146 mmol/L、血鉀4.53 mmol/L、動脈血pH值7.2、血乳酸6 mEq/L，心電圖如圖1所示。
圖1 急診心電圖
心電圖解析
心電圖顯示，寬QRS波心動過速（150 bpm），伴左束支阻滯，電軸左偏。在臨床中需與以下疾病進行鑑別：①室性心動過速，②室上性心動過速/心房撲動伴預先存在的QRS波時限延長，③室上性心動過速/心房撲動伴IC類抗心律失常藥物引起的QRS波時限延長，④室上性心動過速伴預激。
以下幾個特徵提示室性心動過速：①在V5和V6導聯中，從R波起點到S波最低點的時限>100 ms（特異性0.98，敏感性0.66）；②V1導聯S波最低點＞60 ms（特異性0.89，敏感性1.00）；③aVR存在顯性R波（特異性0.98，敏感性0.39）。由於心前區導聯出現深q波，因此可除外預激。
結合症狀及心電圖表現懷疑患者為室性心動過速，為患者注射100 mg的利多卡因，隨後患者的心率逐漸減慢，並出現心房活動，如圖2。心電圖顯示，第一個可見P波（第一個黑色箭頭）前有停頓，PR間期正常（200 ms），QRS波輕度延長，伴右束支傳導阻滯和左前束支傳導阻滯。
圖2 輸注利多卡因後2 min的心電圖
形態與圖1相同：寬QRS波心動過速，左束支傳導阻滯，電軸左偏。
心房活動以黑色箭頭標記，PR間期在圖像中以黑色線段標記。第4個QRS波前有停頓，PQ間期較短，且有右束支傳導阻滯和左前分支傳導阻滯圖形。隨後的p波有PR間期延長（320 ms）和左束支傳導阻滯形態。
隨後的P波經右束支傳導至心室，並伴有PR間期延長及左束支阻滯圖形。其或由與普羅帕酮相關的房室結傳導速度減慢所引起；房室結傳導速度則或由快心率誘發。因此診斷為室上性心動過速（很可能是心房撲動）伴藥物引起的心肌內傳導減慢。
利多卡因注射後5min，出現交界性逸搏心律（60 bmp），隨後出現室性逸搏心律（25-30 bpm），導致血流動力學不穩定，如圖3所示。
圖3 注射利多卡因後5min的心電圖
伴有右束支傳導阻滯和左前束支傳導阻滯的交界性逃逸節律，心率為60bpm。
遂給予1mg阿托品和1mg腎上腺素，患者病情穩定。隨訪過程中患者狀況良好，超聲心電圖正常。之後患者出院，院外進行胺碘酮治療。出院心電圖，如圖4所示。
圖4出院時心電圖
竇性心律，窄QRS波群，左前束阻滯。
普羅帕酮是一種IC類抗心律失常藥物，可通過心律依賴性方式降低希浦系統和心室肌的傳導速度，導致QRS波增寬。再者，普羅帕酮可通過減慢峽部傳導和限制界嵴的橫向傳導來促進組織的大折返環路，進而促進心房撲動的發生。另外，由於撲動環路的延長，1:1房室傳導並不少見。
由於IC類抗心律失常藥物引起的奇特的異常傳導，本例室上性心動過速患者最初被懷疑為室性心動過速。作為臨床醫生，在服用IC抗心律失常藥物的患者中，應嚴格應用普通的形態學標準，即使它們缺乏特異性和敏感性。提示普羅帕酮毒性的具體因素包括左束支傳導阻滯、電軸左偏、QRS波時限＞200 ms，以及初始部分的窄QRS波，相對來說希浦傳導不受藥物的影響。
對於IC類抗心律失常藥物引起的心律失常，靜脈注射碳酸氫鈉（1 mEq/kg）被認為是金標準。相反，利多卡因和鈉阻滯劑應該被儘量避免，因為它們可能會加劇心律失常基質，以進一步降低去極化，引起嚴重心動過緩或心臟停搏，正如本病例所示。
醫脈通編譯自：Marco Bergonti, Emilio Assanelli, Piergiuseppe Agostoni. The Wrong Drug That Led to the Right Diagnosis. Circulation. 2019; 140: 1601–1604. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042775.
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