88岁女性，因“数小时前出现心悸、乏力”入急诊室就诊。既往阵发性房颤病史，除服用普罗帕酮（150mg，每日3次）进行治疗外，患者未报告服用其他药物。
患者情绪激动，伴出汗。体格检查显示，心动过速（心率150 bpm），血压90/70 mmHg、血清肌酐为1.47 mg/dL（既往正常）、血钠146 mmol/L、血钾4.53 mmol/L、动脉血pH值7.2、血乳酸6 mEq/L，心电图如图1所示。
图1 急诊心电图
心电图解析
心电图显示，宽QRS波心动过速（150 bpm），伴左束支阻滞，电轴左偏。在临床中需与以下疾病进行鉴别：①室性心动过速，②室上性心动过速/心房扑动伴预先存在的QRS波时限延长，③室上性心动过速/心房扑动伴IC类抗心律失常药物引起的QRS波时限延长，④室上性心动过速伴预激。
以下几个特征提示室性心动过速：①在V5和V6导联中，从R波起点到S波最低点的时限>100 ms（特异性0.98，敏感性0.66）；②V1导联S波最低点＞60 ms（特异性0.89，敏感性1.00）；③aVR存在显性R波（特异性0.98，敏感性0.39）。由于心前区导联出现深q波，因此可除外预激。
结合症状及心电图表现怀疑患者为室性心动过速，为患者注射100 mg的利多卡因，随后患者的心率逐渐减慢，并出现心房活动，如图2。心电图显示，第一个可见P波（第一个黑色箭头）前有停顿，PR间期正常（200 ms），QRS波轻度延长，伴右束支传导阻滞和左前束支传导阻滞。
图2 输注利多卡因后2 min的心电图
形态与图1相同：宽QRS波心动过速，左束支传导阻滞，电轴左偏。
心房活动以黑色箭头标记，PR间期在图像中以黑色线段标记。第4个QRS波前有停顿，PQ间期较短，且有右束支传导阻滞和左前分支传导阻滞图形。随后的p波有PR间期延长（320 ms）和左束支传导阻滞形态。
随后的P波经右束支传导至心室，并伴有PR间期延长及左束支阻滞图形。其或由与普罗帕酮相关的房室结传导速度减慢所引起；房室结传导速度则或由快心率诱发。因此诊断为室上性心动过速（很可能是心房扑动）伴药物引起的心肌内传导减慢。
利多卡因注射后5min，出现交界性逸搏心律（60 bmp），随后出现室性逸搏心律（25-30 bpm），导致血流动力学不稳定，如图3所示。
图3 注射利多卡因后5min的心电图
伴有右束支传导阻滞和左前束支传导阻滞的交界性逃逸节律，心率为60bpm。
遂给予1mg阿托品和1mg肾上腺素，患者病情稳定。随访过程中患者状况良好，超声心电图正常。之后患者出院，院外进行胺碘酮治疗。出院心电图，如图4所示。
图4出院时心电图
窦性心律，窄QRS波群，左前束阻滞。
普罗帕酮是一种IC类抗心律失常药物，可通过心律依赖性方式降低希浦系统和心室肌的传导速度，导致QRS波增宽。再者，普罗帕酮可通过减慢峡部传导和限制界嵴的横向传导来促进组织的大折返环路，进而促进心房扑动的发生。另外，由于扑动环路的延长，1:1房室传导并不少见。
由于IC类抗心律失常药物引起的奇特的异常传导，本例室上性心动过速患者最初被怀疑为室性心动过速。作为临床医生，在服用IC抗心律失常药物的患者中，应严格应用普通的形态学标准，即使它们缺乏特异性和敏感性。提示普罗帕酮毒性的具体因素包括左束支传导阻滞、电轴左偏、QRS波时限＞200 ms，以及初始部分的窄QRS波，相对来说希浦传导不受药物的影响。
对于IC类抗心律失常药物引起的心律失常，静脉注射碳酸氢钠（1 mEq/kg）被认为是金标准。相反，利多卡因和钠阻滞剂应该被尽量避免，因为它们可能会加剧心律失常基质，以进一步降低去极化，引起严重心动过缓或心脏停搏，正如本病例所示。
医脉通编译自：Marco Bergonti, Emilio Assanelli, Piergiuseppe Agostoni. The Wrong Drug That Led to the Right Diagnosis. Circulation. 2019; 140: 1601–1604. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042775.
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