心電圖ST 段異常在臨床工作中最為常見，分為抬高和壓低。其中ST 段抬高按形態又可以分為新月形、弓背型、平頂型、斜直型、墓碑型及罕見的“巨R 型”，壓低可以分為水平線、下斜型及上斜型。
其發生機制一般認為是各種病因引起的心肌缺血或者損傷。臨床不同病症引發急性心肌缺血或損傷事件時，心電圖ST 段改變特徵各不相同，其中一些特殊的表現具有猝死預警作用，現報道4 例如下。
1 臨床資料
例1
患者女性，84 歲，因“突發左側肢體活動受限伴言語不清2h”於2017-09-19 入院。體溫37.1°C，脈搏178 次/min，呼吸21 次/min，血壓70/139mmHg（1mmHg=0.133kPa）。
患者神志清，雙眼右側凝視，桶狀胸，胸式呼吸，呼吸平穩，未聞及乾溼囉音。心界左下擴大，心尖搏動彌散，心率178 次/min，律不齊，未聞及病理性雜音。雙下肢水腫。右側肢體肌力V 級，左側肢體肌力0 級，左側巴氏徵陽性。
急診頭顱CT 示：右側基底節陳舊性腦梗死。入院後予各項監護，控制血壓，營養腦細胞及神經，改善大腦代謝治療。第2 天覆查頭顱CT 示：右側額頂顳枕葉大面積腦梗死。予溶栓後抗凝治療。
第3 天心電監測上顯示室性心動過速，急查心電圖（圖1）示：連續發生的寬大畸形的QRS 波群，V2～V4 QRS波群與ST-T 連成一體，呈“巨R 型”抬高。心電圖診斷：室性心動過速，前壁巨R 型ST 段抬高，請結合臨床。隨後發生心室顫動，心跳呼吸驟停，予積極復律，機械通氣維持呼吸氧和等急救措施，搶救成功，繼續維持高級生命治療。輔助檢查：D-二聚體830μg/L，心肌酶譜（-）。出院診斷：腦梗死，冠心病，高血壓，心房顫動，慢性支氣管炎伴肺氣腫，心跳呼吸驟停，心肺復甦術後。
例2 患者男性，78 歲，因“黑便伴雙下肢水腫2d”於2017-10-09 入院。臨床診斷：胃體低分化癌伴潰瘍。入院積極內科對症支持治療於病情平穩後行胃癌根治手術。術後第3 天患者下床活動行走中出現頭暈後暈倒，急診心電圖（圖2A）示基本節律為心房顫動，心室率136 次/min，QRS 波群終末部略粗頓，時間0.11s，Ⅰ呈Rs 型，Ⅲ、aVF 呈qR 型，Ⅲ Q 波較前明顯加深，V1 呈QR 型，V2～V4 R 波與ST-T 連成一線，呈巨“R”型抬高，Ⅲ、V2～V4 T 波倒置，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5～V6T 波低平。
臨床診斷：（1）心房顫動；（2） 前壁巨R 波形ST 段抬高；（3）SⅠQⅢTⅢ綜合徵：提示肺栓塞。
隨後患者心跳呼吸驟停，急測心電圖（圖2B）提示心室顫動，積極搶救治療後患者生命體徵恢復，轉入ICU 進一步監護治療。
心肌酶譜（-）， 肌鈣蛋白I：32.4ng/ml。D- 二聚體：21780μg/L。出院診斷：肺栓塞，多器官功能障礙綜合徵（metadata object description schema，MODS），酸中毒，胃癌術後。
例3 患者男性，58 歲，因“突發右側肢體麻木無力2d”於2017-09-22 入院。患者神清，精神軟，血壓177/110mmHg（1mmHg=0.133kPa），格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma score，GCS）評分15分，雙瞳孔等大等圓直徑3mm，對光反射靈敏，粗測視力視野正常，眼球各向運動良好，右側鼻唇溝淺，示齒口角左偏。左側肢體肌力5 級，右側肌力4 級，右側肢體感覺減退，雙側肌張力無明顯增強，雙側巴氏徵未引出。輔助檢查：常規心電圖（圖3A）提示竇性心律。CT 提示左側基底節區腦出血。
B 超提示右側頸動脈，雙側股動脈斑塊形成。患者入院後予內科對症治療病情逐步穩定，20d 後行全腦血管造影檢查未見異常。術後第2 天患者突發胸悶、氣急、繼而大汗，噁心嘔吐，繼而血壓下降，請心內科、ICU 急會診，急查心電圖（圖3B）提示基本節律為心房顫動，心室率55 次/min，QRS波群各導聯終末部S 波粗頓，時間0.16s，Ⅰ呈Rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF 呈qR 型，ⅢQ 波較前明顯加深，V1呈QR 型，V2 呈qR 型，V3 呈R 型，V4～V6 呈Rs 型，V1～V3 ST 段抬高0.1 ～0.3mV，V5～V6 水平型壓低0.1～0.2mV，Ⅲ、V1～V2 T 波倒置，V4～V6 T 波壓低。
心電圖診斷：心房顫動伴緩慢型的心室率，完全性右束支傳導阻滯，SⅠQⅢTⅢ綜合徵（提示肺栓塞），前壁異常Q 波伴ST 段抬高（提示心肌損傷？），請結合臨床。BNP 15.6ng/L，心肌酶譜（-），D-二聚體：2 381μg/L,電解質及血氣分析等。考慮急性肺栓塞，立即予以搶救，發病40min 呼吸、心跳驟停，心肺復甦2h 未成功，心電靜止,宣告臨床死亡。最後診斷：（1）急性肺栓塞可能；（2）左側基底節腦出血；（3）高血壓3 級。
例4
患者女性，71 歲，因“突發呼吸、心跳驟停2h”於2017-10-10 急診入院。體溫36.5℃，脈搏61 次/min，呼吸12 次/min，血壓125/48mmHg，氧飽和度：100%。患者昏迷狀態，GCS 評分：1-T-2，無自主呼吸，氣管插管機械通氣，雙側瞳孔不等大，左側4mm，右側3mm。對光反射均遲鈍，兩肺呼吸音粗，可聞及乾溼囉音，心律中，律齊，未聞及雜音，腹軟，無壓痛，腸鳴音弱，雙下肢明顯水腫。四肢張力不高，肌力檢查不配合，病理徵未引出。高血壓4 年，藥物控制情況不詳。患者6d 前因“右頸肩、右上臂脹痛1 月”住院治療，予頸椎牽引、活血、營養神經、止痛對症等治療後好轉出院。出院前頸椎病MRI 提示頸4-7 椎間盤突出，椎管狹窄。
常規心電圖（圖4）提示竇性心律，心率75 次/min。ⅠQRS 波群呈R型，ⅡQRS 波群呈Rs 型，Ⅲ、aVF 呈rS 型，V1 呈QS型，V2 呈qRS 型，V4～V6 呈Rs 型，時間0.13s。Ⅰ、aVL，V3～V6 ST 段下斜型壓低0.1～0.6mV，Ⅱ、aVFST 段水平型壓低0.1～0.15mV，aVR、V1 抬高0.1～0.2mV。T 波：Ⅰ、V4～V6 負正雙向。另可見頻發提前寬大畸形QRS 波群。
心電圖診斷：竇性心律，室性期前收縮，心室內傳導阻滯，ST-T 改變（“6+2 現象”）請結合臨床。入院後輔助檢查：血氣分析：pH 7.02，PaCO2 30mmHg，乳酸15.9mmol/L。血常規+CRP：白細胞計數18.2×109/L，血紅蛋白164g/L，血小板計數
227×109/L，CRP 57.1mg/L。肌鈣蛋白4.92μg/L，D-二聚體1 227μg/L。急診冠狀動脈造影示左主幹開口完全閉塞。入院後經積極搶救，生命體徵不能維持，患者家屬要求自動出院。出院診斷：急性心肌梗死，急性左心衰竭，呼吸心跳驟停，復甦術後，MODS。
2 討論
“巨R 波”型ST 段抬高除常見於急性心肌梗死超急性期、變異性心絞痛外，還可以見於重症心肌炎、嚴重腦挫裂傷、腦出血等。在心肌超急性損傷期，心室的舒張期極化狀態存在著顯著差異，在損傷組織與周圍健康組織之間存在著顯著電位差[1]，為折反創造了條件而易發生心室顫動，甚至猝死，所以“巨R 波”型ST 段抬高被認為是猝死預警心電圖之一[2]。本文例1 患者大面積腦梗死出現室性心動過速伴ST 段呈“巨R 波型”抬高，隨後發生心室顫動，病情危重，立行急救。急性肺栓塞心電圖可表現為胸導聯ST 段弓背型抬高，有研究顯示，V1 ST段抬高者病死率為41.2%，aVR ST 段抬高者死亡率是30.4%。在aVR 和V1 中的ST 段抬高可預示嚴重的左冠狀動脈損傷和大面積肺血栓栓塞[3]。其心電圖改變機制為急性肺栓塞使肺動脈血流受阻，導致肺動脈壓和右心壓力增高，右心房、右心室擴大，右心室壁張力增高可導致局部心肌組織缺血。本文例3 患者急性肺栓塞心電圖表現為胸導聯ST 段弓背型抬高，患者病情兇險，短時間內猝死。
本文例2 患者系肺栓塞伴前壁ST 段抬高，並且ST 段抬高呈“巨R 波形”，雖經積極搶救，生存希望仍渺茫。心電圖“6+2”現象表現為aVR ST 段抬高和廣泛導聯ST段壓低，可預測左主幹或類左主幹病變[4]，一般提示左主幹急性閉塞病變，可以完全閉塞或嚴重狹窄，易引發室性心動過速或猝死[5]。本文例4 患者6d 前心電圖表現為典型的“6+2”現象，未引起臨床足夠的重視，之後左主幹完全閉塞，繼而心跳、呼吸驟停。
綜上所述，當心肌因各種不同的病因引發嚴重的缺血或損傷性改變時，體表心電圖表現特徵性的“巨R 波形抬高”“6+2”現象及肺栓塞伴胸導聯ST段抬高等，極易引發室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常，引起心力衰竭等，是猝死高危預警心電圖之一。臨床診治應早期準確識別並干預，積極降低病死率。
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