一個心理諮詢匠帶你進入自己內心的世界，喜歡的關注吧！
本文主幹內容翻譯自Biological Psychology 11 edition（UNC）。因為此書是寫給心理系的學生，所以比較淺，前沿性的東西也不多，很適合科普，即使如此對於某些讀者可能還是過於專業。總共5k字。
總體分為藥物治療（抗抑鬱藥的種類、作用機制、是否有效）、ECT療法、其餘療法。因為藥物療法部分講的實在比較淺
抗抑鬱藥的種類
1. 三環類the tricyclics TCAs
TCA是第一代抗抑鬱藥物。作用機制是阻斷轉運蛋白——該蛋白在突觸前膜釋放血清素、多巴胺和去甲腎上腺素時重吸收以上神經遞質。TCA藥物通過阻斷該蛋白來延長以上神經遞質在突觸間隙的停留時間，從而刺激突觸後膜的受體細胞。但是TCA類藥物同樣會阻斷組胺H1受體、乙酰膽鹼M1受體以及部分鈉離子通道。因此會引發一系列較為嚴重的副作用：口乾、便秘、視力模糊、排尿困難、暈厥、記憶受損、心動過速、譫語、低血壓、痙攣、性功能障礙。因此在使用TCA類藥物時需要控制用量來減輕副作用。常見TCA藥物包括：阿米替林、地昔帕明、丙咪嗪、去甲替林、阿莫沙平、普羅替林。
禁忌症：在服用MAOI的14天內不能服用TCA藥物。
2. SSRIs 選擇性血清素再攝取抑制劑
SSRI類藥物機制與三環類藥物類似，但是是有選擇性地針對單一神經遞質：血清素。如氟西汀通過抑制血清素再攝取來抗抑鬱。其餘常見SSRI類藥物有舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭、帕羅西汀。SSRI類藥物相對三環類藥物而言副作用較小，但是有效程度類似。SSRI類藥物可能出現的副作用有：噁心、嘔吐、腹瀉、性功能障礙、頭痛、增重、焦慮、暈厥、口乾、入睡困難。
安全注意事項：1.異常出血：SSRI藥物與鎮痛藥（NSAIDs如阿司匹林、布洛芬、萘普生）或血液稀釋劑如華法林合用，可能會造成出血風險。2.血清素綜合徵：當腦內血清素含量被藥物影響時可能會發生焦慮、多汗、發抖、發燒、肌肉痙攣、心跳過速、嘔吐、腹瀉。可能造成血清素綜合徵的藥物除了一些抗抑鬱藥，還有部分止痛藥，聖約翰草，曲坦類，可卡因（。3.自殺傾向。
3. SNRIs選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑
該類藥物通過阻斷腦內血清素和去甲腎上腺素的再攝取來達效。常見SNRI類藥物有：文拉法辛、多羅西汀、米那普侖。SNRI的副作用有暈厥、出汗、疲倦、便秘、失眠、焦慮、頭痛、食慾減退。其中度洛西汀和文拉法辛類藥物有可能導致性功能障礙。
安全注意事項：異常出血&自殺傾向。
4. MAOIs單胺氧化酶抑制劑
這類藥物通過阻斷單胺氧化酶MAO來抗抑鬱。MAO在突觸前膜代謝兒茶酚胺和血清素，當MAOI藥物阻斷了MAO後，突觸前膜就會釋放更多神經遞質。總的來說，醫師會首選三環類和SSRI類藥物，當該兩者不起效時，則會採用MAOIs。代表藥物包括苯乙肼、司來吉蘭、苯環丙胺。副作用有體位性低血壓、增重、性功能障礙。
安全注意事項：1.服用MAOI藥物的患者要禁食含有乾酪毒素的食物，比如芝士、葡萄乾、泡菜、醃肉、生啤、豆製品，因為乾酪毒素和MAOI相結合會過度增加血壓。2.自殺傾向。
5. 非典型抗抑鬱藥物
凡是非上述四大類的抗抑鬱藥物都被歸入非典型類。比如安非他酮：抑制多巴胺再攝取，以及一定程度的去甲腎上腺素再攝取。其餘藥物還有米氮平、奈法唑酮、曲唑酮、維拉佐酮、沃替西汀。作用機制和副作用都各不相同。米氮平和曲唑酮可能會導致致死性的心理不齊；曲唑酮還會引發少見的陰莖持續勃起；奈法唑酮會導致致死性的肝衰竭，因此肝臟不好的患者嚴禁使用奈法唑酮。
除此之外還有很多人使用一種草藥叫聖約翰草（St. John’s wort）。這是作為一種保健品而非藥品上市，因此不受FDA監管。不同品牌的聖約翰草含量也各不相同。它的優點是比處方類抗抑鬱藥便宜，而且不用開處方，容易獲得，療效也近似於處方藥。但是它有一個潛在威脅的副作用——它會增強一種肝酶（我猜是P450）的代謝毒素活性，於是降低你服用其他藥物的藥效，如其餘抗抑鬱藥、抗癌藥、抗艾滋藥。
（插播題外話：之前在微博上就看到有網友諮詢一款她的醫生推薦的野雞非處方藥，號稱是澳洲天然草藥成分，在某款app上就可以購買。這麼一想應該就是聖約翰草了。我個人不建議大家嘗試，因為不同品牌有效成分含量不同，你個人也掌握不好有效劑量；再加上對肝藥酶的影響，會減弱你口服的其他抗抑鬱藥的藥效。另一個不管什麼病都不應該去買野雞藥吃，像這種無良醫生瞎推薦肯定是拿回扣的，早日遠離保平安）
作用機制
目前FDA已批准上市的抗抑鬱藥物：
Anafranil (clomipramine HCl)
Aventyl (nortriptyline HCl)
Celexa (citalopram HBr)
Cymbalta (duloxetine HCl)
Desyrel (trazodone HCl)
Effexor (venlafaxine HCl)
Elavil (amitriptyline HCl)
Lexapro (escitalopram oxalate)
Limbitrol (chlordiazepoxide/amitriptyline)
Ludiomil (Maprotiline HCl)
Luvox (fluvoxamine maleate)
Marplan (isocarboxazid)
Nardil (phenelzine sulfate)
Norpramin (desipramine HCl)
Pamelor (nortriptyline HCl)
Parnate (tranylcypromine sulfate)
Paxil (paroxetine HCl)
Pexeva (paroxetine mesylate)
Prozac (fluoxetine HCl)
Remeron (mirtazapine)
Sarafem (fluoxetine HCl)
Serzone (nefazodone HCl)
Sinequan (doxepin HCl)
Surmontil (trimipramine)
Symbyax (olanzapine/fluoxetine)
Tofranil (imipramine HCl)
Tofranil-PM (impiramine pamoate)
Triavil (Perphenaine/Amitriptyline)
Vivactil (protriptyline HCl)
Wellbutrin (bupropion HCl)
Zoloft (sertraline HCl)
Zyban (bupropion HCl)
抗抑鬱藥的機制
常見抑鬱藥的作用機制都是提高突觸間隙血清素或其他神經遞質的含量，所以貌似抑鬱症的病因是由於神經遞質過少，但其實病理上並沒有這麼簡單。目前的研究表明，大部分抑鬱症患者擁有正常數量級的神經遞質，某些研究甚至顯示抑鬱症患者有更高的血清素釋放。而在某一研究中，減少色氨酸來減少血清素含量，並沒有使大部分人產生抑鬱感。
再提到目前市面上各種不同機制的抗抑鬱藥，目前為止大家的療效都是類似的。雖然有研究人員做實驗表明“患者對某一藥無應答後，更換藥物會獲得更好療效”，但是這個實驗沒有進行雙盲和對照，非常不嚴謹不能用作結論。
而藥效的延時效應更是對神經遞質假說提出了疑問。抗抑鬱藥物對神經遞質起效需要幾分鐘甚至幾小時，各自不等，但是抑鬱症患者需要在他們感覺到情緒波動的前兩週起開始服藥。這種藥效的延遲表明神經遞質的增加可能與抗抑鬱症藥物的療效沒有關係。
目前很多研究聚焦在神經營養因子上（neurotrophins）。神經營養因子幫助神經元存活、增值、連接。很多抑鬱症患者比常人有較低的腦衍生神經營養因子（BDNF）含量，而其對海馬體的新生神經元細胞的突觸塑性、學習和增值有重要作用。由於BDNF含量較低，很多抑鬱症患者比常人體現出較小的海馬體、受損的學習功能、海馬體神經元產生變少。抗抑鬱症藥物的使用會增加BDNF，並改善學習能力和神經元新生。這一過程耗費數週，而這一時間差異也能夠與服藥後認知改善所需的時間相吻合。雖然這一理論看起來很有說服力，但是部分抗抑鬱藥物卻並不能顯著改善BDNF數量。也許抗抑鬱藥物的藥理機制不止一種。
抗抑鬱藥有用嗎？
很多科學家並不相信抗抑鬱藥物的有效性。大部分情況下，抑鬱症以週期性發作，所以很多人在沒有用藥的情況下也能通過幾個月時間自愈。而通過服藥造成了積極的心理暗示，即使藥物本身是沒有有效性的，依然會增加治癒的幾率。所以臨床上必須將其和安慰劑相對照。某一研究發現，對於輕度抑鬱症患者，安慰劑的效果比藥物治療組要好，或者療效差不多，但是對於重度抑鬱症患者，抗抑鬱藥物有顯著的優越性。除此之外，對於部分患者來說，服用抗抑鬱藥物是沒有療效的。
臨床試驗結果
另一研究對比了藥物治療和心理治療的有效性，發現不管是輕度還是重度抑鬱，二者療效都十分接近。有三種情況需要特別拎出：1. 對於dysthymia患者而言，藥物效果更佳，而短期的心理治療是無效的。2.對於父母有精神障礙or童年遭遇虐待的抑鬱患者，用藥治療效果不大，反而對心理治療反饋更積極。3.心理治療被認為有長期優勢，可以避免抑鬱症病情的反覆。
同時研究顯示，大部分患者在同時接受藥物治療和心理治療時，效果比接受單一治療更優。但是在某些研究中顯示，有些輕度抑鬱患者光靠服用安慰劑就可以達到很好的療效，甚至不比接受正規治療的療效差。藥物治療和心理治療之間的共通性有待繼續研究，在大腦掃描中顯示藥物治療和心理治療都會激活大腦同一區域的代謝情況。如果是相信身心一元論的朋友對此應該不會感到驚訝，情感狀態和大腦活動情況是高度統一的，那麼改變某個人的想法就可以改變他腦內的化學水平。
ECT 電休克療法
某些患者對於藥物治療和心理治療反饋都不佳，那麼他們還有一種選擇就是電休克療法ECT。ECT療法起源於對癲癇和精神分裂症的治療。在1930s，Ladislas Meduna通過引入驚厥來治療精神分裂症，並很快由其餘醫師效仿，使用大劑量胰島素來引入驚厥。一位意大利醫生Ugo Cerletti通過多年動物實驗總結出一種對頭部施以電擊的治療手段，即ECT。電休克療法十分快速，很多患者清醒後甚至不記得被電過。
當ECT療法被證實對治療精神分裂症患者效果不大後，醫生們將它運用在別的精神患者上。雖然完全沒有理論依據支持，但是ECT確實在臨床上有治療抑鬱症的效果。在1950s，很多患者沒有同意就被醫生電了幾百次，導致ECT療法名聲惡臭。尤其是在抗抑鬱藥物上市後，使用ECT療法的患者數量劇減。時至今日，ECT療法只提供給那些對抗抑鬱藥物無應答的嚴重抑鬱患者。治療通常持續兩週，隔日進行，期間患者會被注射肌肉鬆弛劑或麻醉劑來減輕痛苦和受傷可能性。
最常見的ECT副反應是記憶喪失。不過減少對右半腦的電擊次數可以大大降低失憶的幾率。而且這種失憶的病況通常不會超過個吧月，並不是永久性的。另一個ECT的缺點是，很大風險會在幾個月後又陷入下一週期的抑鬱病情。通常在使用完ECT療法後，還會配合藥物治療、心理治療或週期性的ECT治療來防止病情反覆。
雖然ECT療法已經問世半個世紀，但它的作用機理一直撲朔迷離。不過它和藥物治療一樣都可以增強海馬體內新生神經元細胞的增值。同時也可以改變至少120個海馬體和前額葉的基因表達。另一種相似的治療手段是重複經顱磁刺激TMS，對頭皮施加一個強磁場來刺激軸突。作用機理也是未知，不過療效可觀。
睡眠療法
幾乎所有抑鬱患者都有睡眠障礙，而睡眠障礙又會進一步地影響情緒。一個研究跟蹤了一些有睡眠障礙的青少年，然後在6~7年的時間裡，半數以上的跟蹤對象都產生了抑鬱狀況。
抑鬱症患者的睡眠模式很像那些倒時差不得不晚睡的正常人：他們入睡後很早就醒了，無法繼續入睡，而且他們在入睡後的45分鐘內就進入了REM（快動眼睡眠期）。並且抑鬱患者在REM時期中有高於平均水平的眼球轉動。這些患者的親戚中也有可能有著這一情況，並且這些親戚更容易比睡眠正常的親戚患上抑鬱症。版權歸作者所有，任何形式轉載請聯繫作者。
很神奇的是，正常人在熬夜過後通常會感覺更糟糕，但是對於抑鬱症患者來說，一個無眠之夜反而會減輕他們的抑鬱狀況。不過這種改善一般很短效，第二個夜晚基本抑鬱又會捲土重來。而且儘管不睡覺可以減緩抑鬱，但是卻會讓人對痛覺更敏感。
一個可行性很高的改變睡眠模式的方法就是早點上床睡覺，雖然第二天會大清早就醒，但是應該已經可以保證7,8個小時的睡眠了。這種方法可以改善大部分患者的病情長達一週或更久。
睡眠療法目前機制尚不明確，需要更多的深入研究。
其餘療法還有日常非耗力型鍛鍊，比如每天健步走半小時之類的。剩下的小眾療法比如光療什麼的都尚未普及，等待更多研究。
閱讀更多 老K說心理 的文章
