發熱及感染性疾病—腦膜炎、MRSA、糖尿病足感染

第一節 發熱及感染性疾病

腦膜炎(NEJM 200612

細菌性腦膜炎評分(JAMA 200713

1、通過評分以排除細菌性腦膜炎低風險病人

2、適合出生29 天~19 歲的孩子

3、無下述情況者患細菌性腦膜炎風險極低:腦脊液革蘭染色檢測陽性,腦脊液中性粒細胞絕對值計數>1000 個/μl,腦脊液蛋白質>80mg/dL 的,外周血中性粒細胞絕對值計數>10 000 個/μl,發病前後有癲癇病

這個成年病人有急性腦膜炎嗎?(JAMA 199914

1、系統綜述

2、缺少經典三聯徵即發熱、精神狀態異常和頸強直,即可排除腦膜炎

3、對於伴有發熱和頭痛的病人,晃動會加重頭痛是一種有效的細菌性腦膜炎輔助診斷依據

病毒性腦膜炎(BMJ 200815

1、腸道病毒是引起兒童和成人病毒性腦膜炎最常見的病因

2、頸強直這一症狀在成人病人中不一定會出現

3、單純皰疹病毒性腦膜炎是原發性生殖器皰疹的一種併發症,尤其見於HSV-2 感染

4、 非原發性生殖器皰疹感染極少會伴有無菌性腦膜炎

5、20%~50% 的HSV-2 腦膜炎病人(伴或不伴生殖器症狀)可臨床復發

6、 HSV-2 已被認為與良性複發性淋巴細胞性腦膜炎(包括Mollaret 腦膜炎)相關,該種腦膜炎是一種臨床綜合徵,表現為無菌性腦膜炎,至少發作3 次後可自愈

腦炎的處理(Clin Infec Dis 2008

16

1、 主要致病原為病毒

2、 磁共振(MRI)是用來評估腦炎的敏感度最高的神經影像學檢查

3、 所有疑似腦炎病人在診斷結果出來之前,應當先服用阿昔洛韋

4、先前感染的微生物或免疫治療引起的抗原刺激,或初次感染、疫苗接種後的部分抗原,可引起免疫反應,被認為介導引起感染後或免疫接種後腦炎或腦脊髓膜炎

5、 腦病定義為腦實質在並無直接的炎症損傷時腦功能發生紊亂

6、在美國,已知的腦炎最常見的病原為HSV、西尼羅河病毒和腸道病毒,其次是其他皰疹病毒

7、 在很多腦炎病例中,病因仍然未知

8、 所有腦炎病人都需要做血培養

院內獲得性細菌性腦膜炎(NEJM 2010

17

1、在開顱術後發生腦膜炎的病人中,大約1/3 發生在術後第一週,1/3 發生在第二週,1/3 發生在第二週之後

急性社區獲得性細菌性腦膜炎診斷的困境(Lancet 201218

1、急性社區獲得性細菌性腦膜炎是一種急症

2、 臨床表現(腦膜刺激徵)對診斷的敏感性較低(見文獻原文表1)

3、 在90% 的急性社區獲得性細菌性腦膜炎病人中腦脊液蛋白含量升高

4、 預先使用抗生素的病人,其血培養陽性率下降20%

5、 各種評分(見文獻原文表3)

6、 診斷性標記物(見文獻原文表4)

7、 抗菌藥物使用8 小時內,腦脊液中敏感菌就會被快速殺滅

8、 在開始使用抗菌藥物後4 小時內行腰穿,有73% 的病人腦脊液培養呈陽性,相比之下,超過4 小時後再行腰穿的病人,陽性率僅11%

細菌性腦膜炎的治療進展(Lancet 201219

1、 在醫療資源匱乏地區的疾病負擔是最大的,僅靠地塞米松沒有效果

2、 在發達國家,細菌性腦膜炎的疑似病人應當將地塞米松在首劑抗菌藥物前或同時給藥

3、兒童病人地塞米松的用法用量為0.6mg/kg 靜注,每日1 次,持續4 天;成人病人為10mg 靜注,每6 小時1 次,持續4 天

4、 地塞米松的停藥指徵:發現病人未患細菌性腦膜炎,或引起腦膜炎的病原體不是流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌

MRSA

金黃色葡萄球菌血症的臨床處理(JAMA 201420

1、所有患金黃色葡萄球菌血症的成年病人都應當做心臟超聲檢查

2、 只有符合以下所有情況的低風險病人才可以不做經胸心臟彩超檢查:①院內獲得性菌血症;②首次血培養陽性後4 天內再次血培養無細菌生長;③沒有永久性心內植入裝置;④沒做血透;⑤沒有心內膜炎的臨床體徵或繼發性感染病灶

3、非複雜性金黃色葡萄球菌血症病人,自首次血培養陰性開始至少使用14 天抗菌藥物

萬古黴素最低抑菌濃度與金黃色葡萄球菌血流感染病人死亡率之間的關係(JAMA 201421

1、總體死亡率為26.1%

2、對比不同最低抑菌濃度(MIC)的金黃色葡萄球菌感

染病人,其死亡風險無統計學差異

社區獲得性MRSA(CA-MRSA)

1、不同於院內獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌,CAMRSA更易引起皮膚和軟組織感染以及壞死性肺炎。(MayoClin Proc22 2005)

2、社區相關性MRSA:Ⅳ類,皮膚和軟組織感染(癤、皮膚囊腫)、感染後壞死性肺炎

3、醫院相關性MRSA:Ⅱ、Ì、Ⅲ類,醫院獲得性肺炎、血管內導管或血流感染

CA-MRSA 和CA-MSSA 病人出院後的結局(CID 200723

1、前瞻性隨訪兩組由CA-MRSA 或CA-MSSA 引起的皮膚感染病人

2、兩組臨床結局相似

3、CA-MSSA 病人比CA-MRSA 病人更易在初次住院後30 天內再次入院

4、抗菌治療30 天時效果不理想的一個比較重要的原因是,初次入院時病人未作切開引流處理

5、對TMP-SMX 的治療反應率為70%

MRSA 引起的皮膚和軟組織感染(NEJM 200724

1、CA-MRSA 通常對克林黴素敏感

2、CA-MRSA 的外毒素會引起皮膚壞死、重度壞死性肺炎和膿腫形成

3、在美國,CA-MRSA 是急診科中皮膚和軟組織感染病人培養得到的最常見病原體

4、大多數的CA-MRSA 病人表現為皮膚和軟組織感染

5、 僅靠切開引流可能已足夠,尤其是對於直徑<5cm 的膿腫

目前CA-MRSA 的治療方案(CID 200825

1、 口服抗菌藥物中只對利奈唑胺進行了隨機對照臨床研究

2、 目前在美國,TMP-SMX 和克林黴素是用來治療門診CA-MRSA 病人最常用的抗菌藥物,而世界其他地區通常以夫西地酸和利福平聯合治療

3、 克林黴素耐藥率隨地區不同差異很大,例如:舊金山<12%,而波士頓達49%~76%

4、利福平不能單獨使用,因其耐藥性可迅速出現,甚至可發生在治療過程中

CA-MRSA(Lancet 201026

1、CA-MRSA 菌株相比傳統的醫院獲得性MRSA 菌株更具毒性和傳播能力

2、20 世紀90 年代初報道了第一批發生在澳大利亞西部金伯利的CA-MRSA 感染的病人

3、蜂窩織炎和膿腫是CA-MRSA 感染後最常見的症狀,而HA-MRSA 感染往往表現為菌血症

4、治療CA-MRSA 的抗生素的劑量及耐藥性(見文獻原文表2),其中克林黴素有3%~24% 耐藥性,而複方新諾明只有0~10%

金黃色葡萄球菌血症,危險因素,併發症和處理(CritCare Clin 201327

1、併發症的預測指標之一是血培養持續呈陽性達48~96小時

2、血培養從採血到出現陽性結果的時間(陽性報告時間)與併發症出現速度相關

3、1/3 的金黃色葡萄球菌血症病人至少有1 處感染遷徙灶

4、 脊柱、膝關節是感染遷徙最常見的部位

5、 建議每個金黃色葡萄球菌血症病人做二維心臟彩超檢查,尤其是金黃色葡萄球菌血症病人,因其心內膜炎的發生率高達30%

克林黴素和TMP-SMZ 對非複雜性皮膚感染的療效比較(NEJM 201528

1、 胰島素依賴性糖尿病07-0051 研究

2、 臨床隨機對照試驗:每日服用3 次,每次300mg 克林黴素和每日服用2 次每次1g 複方新諾明,治療10 天進行比較

3、金黃色葡萄球菌感染比例佔為41.4%,其中有77% 為MRSA

4、 在治癒率上,兩者沒有差異

複方新諾明和萬古黴素對MRSA 引起的嚴重感染的療效對比(BMJ 201529

高劑量的複方新諾明效果不如萬古黴素

糖尿病足感染/ 骨髓炎/ 蜂窩織炎


探針測試(JAMA 199530

糖尿病足感染髮生的預測(Diabetes Care 200631

1、 西雅圖糖尿病足研究

2、 平均年齡為62 歲

3、平均隨訪時間3~4 年

4、2 型糖尿病

5、有意義的預測因子:糖化血紅蛋白A1c,視力受損,既往足潰瘍,既往已截肢,對尼龍線觸覺減退,足癬以及甲癬

這個糖尿病人的下肢有骨髓炎嗎?(JAMA 200832

1、診斷的金標準是做骨組織活檢

2、 某處潰瘍>2cm2(PLR 7.2)和探針測試(PLR 6.4)陽性是最有用的臨床診斷依據

3、 血沉>70mm/h 增加了骨髓炎診斷的可能性(LR11)

危及四肢的感染33

1、 糖尿病病人的神經病性足潰瘍的診治(見文獻原文圖4)

2、 威脅肢體的感染:全層潰瘍或大於2cm 的蜂窩織炎,骨或關節累及

針對骨髓炎引起的糖尿病足潰瘍,查體和影像學檢查的診斷準確性(CID 200834

1、骨頭外露或骨探針試驗有60% 的敏感性和91% 的特異性。這兩個結果可以大概地預測骨髓炎

2、 磁共振是診斷骨髓炎最準確的影像檢查

爭論的焦點:診斷糖尿病足骨髓炎(CID 200835

1、有兩個問題使得對糖尿病足感染病人的骨髓炎診斷變得複雜:① X 線能明顯顯示骨質缺失通常要花幾周時間;②長期患有糖尿病的病人通常伴有外周神經病變,這種情況會掩蓋感染的臨床表現,並易診斷為神經性骨關節病

2、 骨髓感染病人的C 反應蛋白水平通常會提高,而患Charcot 足的病人不會,所以C 反應蛋白檢測可能利於診斷骨髓炎

糖尿病足感染外敷蜂蜜治療(J Fam Prac 200536

1、每天塗一層厚厚的蜂蜜

2、2 周內肉芽形成,6~12 個月傷口癒合

骨髓炎的診斷和治療(AFP 201137

1、依病人年齡不同,主要的病原菌也不同

2、磁共振在發病3~5 天內就可以提供更多診斷信息,而普通的X 線平片在初次感染2 周後才能顯示異常

3、 慢性骨髓炎通常需要靜脈使用2~6 周的抗菌藥物,之後還需要4~8 周的口服抗菌藥物治療

蜂窩織炎(NEJM 2004

38

蜂窩織炎和丹毒之間的區別是什麼?(Adv Stud Med200639

下肢蜂窩織炎的發病率(Mayo Clin Proc 200740

1、 奧姆斯特德研究

2、 蜂窩織炎的發病率隨病人年齡增加顯著升高

3、 男性和女性的發病率沒有差異

4、 22% 的下肢蜂窩織炎病人需住院治療

5、 22% 的病人在兩年內復發

6、 下肢蜂窩織炎發病率在春末和夏季增加

侵入皮下組織:深部組織化膿性鏈球菌感染的免疫發病機制(CID 201041

1、 化膿性鏈球菌會引起鏈球菌毒素休克綜合徵和壞死性筋膜炎

2、 化膿性鏈球菌對β- 內酰胺類抗菌藥物高度敏感,但在嚴重的侵襲性感染中,建議聯合克林黴素治療,因為克林黴素的藥效不受細菌生長週期的影響,而且還能抑制蛋白質合成,包括一些重要的超抗原

3、鏈球菌所致的組織感染通常與微血管血栓形成致組織低灌注有關。我們仍需思考,感染部位抗菌藥物濃度是否足夠

4、 在嚴重感染時,靜脈免疫球蛋白(IVIG)或可作為一種輔助治療手段

蜂窩織炎:定義,病因以及臨床表現(Am J Med 201142

1、 蜂窩織炎累及真皮層和皮下組織

2、 丹毒只涉及表皮層

3、 急診科中化膿性軟組織感染76% 的病因歸結於金黃色葡萄球菌,其中59% 為MRSA

4、壞死性軟組織感染的三聯徵是劇痛、腫脹和發熱

5、 (文獻原文圖1)是臨床評分,低風險得分的陰性預測率達96%,中高風險得分的陽性預測達92%

6、壞死性筋膜炎的實驗風險預估(LRINEC)分數:C 反應蛋白≥150mg/L,計4 分;白細胞計數≥25cells/mm2,計2 分;15~25cells/mm2,計1 分;血紅蛋白<11g/dL,計2 分;11~13.5g/dL,計1 分;血清鈉<135mmol/L,計2 分;肌酐>1.6mg/dL,計2分;血糖>180mg/dL,計1 分

7、化膿性蜂窩織炎的治療,可以參照CA-MRSA 的經驗性治療方法,再根據實際培養結果調整。但對β 溶血性鏈球菌感染,上述經驗性療法並不適用

8、 溶血性鏈球菌和對甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌的經驗性治療對非化膿性蜂窩織炎有效。而CA-MRSA 的治療方案對於β- 內酰胺類抗菌治療失敗或病情嚴重者可以參照使用

9、化膿性蜂窩織炎的診治流程(見文獻原文圖):門診化膿性蜂窩織炎患者:使用CA-MRSA 經驗療法;門診非化膿性蜂窩織炎患者:使用鏈球菌和MSSA 療法

蜂窩織炎的診斷和治療(BMJ 201243

1、大部分蜂窩織炎由化膿性鏈球菌和金黃色葡萄球菌引起

2、C 反應蛋白升高比白細胞計數升高能更好地提示細菌感染

3、 Eron 分類和Dundee 分級(見文獻原文表3)

青黴素預防腿部蜂窩織炎的復發(NEJM 201344

1、青黴素或安慰劑250mg 每日兩次,進行隨機對照臨床研究

2、青黴素能有效預防感染復發

壞死性筋膜炎(J Trauma 201245

1、 表現為難以預測的、可快速發生並蔓延的炎症及壞死改變

2、 壞死性筋膜炎分為3 種類型,1 型,多種微生物:至少一種厭氧± 兼厭氧菌(腸桿菌科細菌,非A 群鏈球菌),侷限部位為軀幹、腹部和會陰;2 型,單一微生物:A 群β 溶血性鏈球菌和/ 或其他鏈球菌± 葡萄球菌,侷限部位為四肢;3 型,海洋弧菌,侷限部位為四肢

3、 最常見的感染部位是四肢,尤其是上肢

4、發生壞死性筋膜炎病人50% 以上存在一些基礎疾病

5、查體最多見的是與壞死程度不相稱的軀體疼痛

6、幾乎所有的病人都存在著紅斑、壓痛、皮溫升高和多汗

7、只有10%~40% 病人身上可觀察到可靠的體徵,如水皰,皮下捻發音

8 、表2-1-1 LRINEC 計分系統


發熱及感染性疾病—腦膜炎、MRSA、糖尿病足感染/ 骨髓炎……


發熱及感染性疾病—腦膜炎、MRSA、糖尿病足感染/ 骨髓炎……


1、當病人的LRINEC 分數≥6 時,其病死率和致殘率都會上升

2、 若考慮致病菌包括GAS(group A Streptcocci),永遠記得抗生素方案裡應有青黴素

3、為覆蓋G 陰性細菌可能需聯合使用大劑量青黴素、克林黴素、喹諾酮類、氨基糖甙類等

壞死性軟組織感染(Crit Care Clin 201346

1、(文獻原文表5)為壞死性軟組織感染的治療方案

2、治療混合感染:氨苄西林/ 舒巴坦或哌拉西林/ 他唑巴坦鈉

3、壞死性軟組織感染病人死亡風險預測評分(見原文文獻表6)

根據不同入院情況:心率>110 次/ 分鐘,體溫<36℃,肌酐>1.5mg/dL,分別評1 分;白細胞計數>40 000/μL,紅細胞壓積>50%,年齡>50 歲,分別評3 分評分0~2 分死亡率為6%;3~5 分死亡率24%;≥6 分死亡率88%

泰地唑胺(Tedizolid)磷酸酯和利奈唑胺在治療急性細

菌性皮膚與皮膚附屬器感染中的對比(JAMA 201347

1、 ESTABLISH-1 試驗

2、 開始治療後48~72 小時,泰地唑胺磷酸酯不比利奈唑胺效果差

MRSA 引起的皮膚膿腫的治療(NEJM 201448

1、 超聲對識別膿腫形成很有幫助

2、(文獻原文圖2)為膿腫引流

3、膿腫一期閉合建議行垂直褥式縫合

4、(文獻原文表1)為經驗性抗菌治療方案

每週一次達巴萬星(Dalbavancin)與常規處理方法治療皮膚感染的對比(NEJM 201449

1、DISCOVER 1 和2 研究

2、達巴萬星每週一次靜注使用與萬古黴素每日兩次靜注使用對比

3、主要結局為臨床應答情況

4 、達巴萬星不比萬古黴素差

5、 達巴萬星是一種糖肽類抗菌藥物

單一劑量的奧利萬星(Oritavancin)治療急性細菌性皮膚感染(NEJM 201450

1、SOLO I 研究

2、 單次1200mg 奧利萬星靜注使用和萬古黴素每日2 次靜注連續7~10 天比較

3、 主要結局為臨床應答情況

4、 奧利萬星不比傳統的萬古黴素差

5 、奧利萬星是一種糖肽類抗菌藥物

兒童骨髓炎(Pediatr Clin N Am 200551

1、大約有一半的兒科病例發生在5 歲以內

2、 大多數的病例都繼發於微生物血流感染

3、 金黃色葡萄球菌是最常見的病原菌

4、只有35% 的病人在入院時白細胞增多

5、 炎性標記物、C 反應蛋白、血沉在骨髓炎時都增高,可用於治療反應隨訪

兒童急性骨髓炎(NEJM 201452

1、男童患病率是女童的2 倍

2、急性骨感染最常見源於血行散播

3、 金黃色葡萄球菌是目前已知最常見的病原菌

4、 流感嗜血桿菌B 型更易影響關節而非骨骼

6、克林黴素極少會導致兒童腹瀉,但偶爾會引起皮疹

7、 在MRSA 治療中,抗菌藥物應該至少要用4~6 周

耐萬古黴素腸球菌(VRE)


VRE:定植,感染(Mayo Clin Proc 200653

1、血透病人中10% 存在VRE 定植

2、VRE 感染通常發生在腹部器官移植受體和血液病病人


參 考 文 獻

12.van de Beek,D.(2006).“Community-acquired bacterial meningitis inadults.”N Engl J Med,354:44-53.

13.Nigrovie,L.,et al.(2007).“Clinical prediction rule foridentifying children with cerebrospinal fluid pleocytosis at very lowrisk of bacterial meningitis.”JAMA,297:52-60.

14.Attia,J.,et al.(1999).“Does this adult patient have acutemeningitis?”Ibid,282:175-181.

15.Logan,S.and E.MacMahon(2008).“Viral meningitis.”BMJ,336:36-40.

16.Tunkel,A.,et al.(2008).“The management of encephalitis:Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society ofAmerica.”Clin Infec Dis,47:303-327.

17.van de Beek,D.,et al.(2010).“Nosocomial bacterial meningitis.”NEngl J Med,362:146-154.

18.Brouwer,M.,et al.(2012).“Bacterial meningitis 1.Dilemmas inthe diagnosis of acute community acquired bacterial meningitis.”Lancet,380:1684-1692.

19.van de Beek,D.,et al.Ibid,“Bacterial meningitis 2.Advances intreatment of bacterial meningitis.”1693-1702.

20.Holland,T.,et al.(2014).“Clinical management of Staphylococcusaureus bacteremia.”JAMA,312(13):1330-1341.

21.Kalil,A.,et al.Ibid,“Association between Vancomycin minimuminhibitory concentration and mortality among patients withStaphylococcus aureus bloodstream infections.A systematic review and meta analysis.”(15):1552-1564.

22.Kowalski,T.and E.Berbari(2005).“Epidemiology,treatment,and prevention of community acquired methicillin-resisteantStaphlococcus aureus infections.”Mayo Clin Proc,80:1201-1208.

23.Miller,L.,et al.(2007).“A prospective investigation of outcomesafter hospital discharge for endemic,community-acquired Methicillinresistant and-susceptible Staphylococcus aureus skin Infection.”CID,44:483-492.

24.Daum,R.(2007).“Skin and soft-tissue infections caused bymethicillin-resistant Staphylococcus aureus.”N Engl J Med,357:380-390.

25.Moellering,R.(2008).“Current treatment options for communityacquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection.”ClinInfec Dis,46:1032-1037.

26.DeLeo,F.,et al.(2010).“Community-associated meticillin-resistantStaphylococcus aureus.”Lancet,375:1557-1568.

27.Keynan,Y.and E.Rubinstein(2013).“Staphylococcus aureusbacteremia,risk factors,complications and management.”Crit CareClin,29:547-562.

28.Miller,L.,et al.(2015).“Clindamycin versus trimethoprimsulfamethoxazole for uncomplicated skin infections.”N Engl J Med,372:1093-1103.

29.Paul,M.,et al.(2015)Trimethoprim-sulfamethoxazole versusvancomycin for severe infections caused by meticillin resistantStaphylococcus aureus:randomised controlled trial.BMJ 350,h2219DOI:10.1136/bmj.h2219.

30.Grayson,M.,et al.(1995).“Probing to bone in infectedpedal ulcers.A Clinical sign of underlying osteomyelitis in diabeticpatients.”JAMA,273:721-723.

31.Boyko,E.,et al.(2006).“Prediction of diabetic foot ulcer occurrenceusing commonly available clinical information.The Seattle DiabeticFoot Study.”Diabetes Care,29:1202-1207.

32.Butalia,S.,et al.(2008).“Does this patient with diabeteshave osteomyelitis of the lower extremity?”JAMA,299:806-813.

33.Caputo,G.,et al.(1994).“Assessment and management of footdisease in patients with diabetes.”N Engl J Med,331:854-860.

34.Dinh,M.,et al.(2008).“Diagnostic accuracy of the physicalexamination and imaging tests for osteomyelitis underlying diabeticfoot ulcers:Meta-analysis.”Clin Infec Dis,47:519-527.

35.Lipsky,B.Ibid,“Bone of contention:diagnosing diabetic footosteomyelitis.”528-530.

36.Eddy,J.and M.Gideonsen(2005).“Topical honey for diabetic footulcers.”J Fam Prac,54:533-535.

37.Hatzenbuehler,J.and T.Pulling(2011).“Diagnosis and managementof osteomyelitis.”AFP,84(9):1027-1033.

38.Swartz,M.(2004).“Cellulitis.”N Engl J Med,350:904-912.

39.JJAuwaerter,P.(2006).“Cellulitis,skin abscesses,and communityacquired methicillin-resistant staphylococcus aureus.”Adv Stud Med,6:62-70.

40.McNamara,D.,et al.(2007).“Incidence of lower-extremity cellulitis:a population-based study in Olmsted County,Minnesota.”Mayo ClinProc,82:817-821.

41.Johansson,L.,et al.(2010).“Getting uder the skin:The immunopathogenesis of Streptococcus pyogenes deep tissue infections.”ClinInfec Dis,51:58-65.

42.JJGunderson,C.(2011).“Cellulitis:Definition,etiology,andclinical features.”Am J Med,124:1113-1122.

43.Phoenix,G.,et al.(2012).“Diagnosis and management of cellulitis.”BMJ,345:e4955.44.Thomas,K.,et al.(2013).“Penicillin to prevent recurrent legcellulitis.”N Engl J Med,368:1695-1703.

45.Lancerotto,L.,et al.(2012).“Necrotizing fasciitis:classification,diagnosis,and management.”J Trauma,72:560-566.

46.Hussein,Q.and D.Anaya(2013).“Necrotizing soft tissue infections.”Crit Clin,29:795-806.

47.Prokocimer,P.,et al.(2013).“Tedizolid phosphate vs linezolid fortreatment of acute bacterial skin and skin structure infections.TheESTABLISH-1 randomized trial.”JAMA,309(6):559-569.

48.Singer,A.and D.Talan(2014).“Management of skin abscesses inthe era of methicillin-resistnat Staphylococcus aureus.”N Engl J Med,370:1039-1047.

49.Boucher,H.,et al.Once-weekly dalbavancin versus daily conventionaltherapy for skin infection.Ibid,2169-2179.

50.Corey,G.,et al.Single-dose oritavancin in the treatment of acutebacterial skin infection.Ibid,2180-2190.

51.Frank,G.,et al.(2005)“Musculoskeletal infections inchildren.”Pediatr Clin N Am,52:1083-1106.

52.Peltola,H.and M.Paakkonen(2014).“Acute osteomyelitis inchildren.”N Engl J Med,370:352-360.

53.JZirakzadeh,A.and R.Patel(2006).“Vancomycin-resistantenterococci:colonization,infection,detection,and treatment.”MayoClin Proc,81:529-536.

具體詳情點擊文末“瞭解更多”,關注“中國全科醫學學術平臺”隨時隨地享受全科最新前沿資訊、全科診室、慢病管理等精彩內容。


分享到:


相關文章: