我們一直強調，痛風是一種多基因的遺傳性疾病，它的發生是遺傳因素和環境因素相互作用和共同作用的結果。從古代到現代，痛風的遺傳易感性一直都潛伏在我們體內，如果古人的環境因素和現在一樣，那麼，古人的痛風發病率同樣也居高不下。很明顯，對於痛風的遺傳性，我們還無能為力，目前能做的，就是努力控制痛風的環境因素，讓它不去喚醒和放大痛風的遺傳易感性。
痛風的環境因素包括內環境和外環境。肥胖、胰島素抵抗、高血糖、脂代謝紊亂、高血壓等等是常見的痛風內環境因素，這些因素通過影響尿酸的合成和排洩誘發高尿酸血癥，導致痛風；海拔、溫度、溼度、大氣汙染、土壤和水源汙染和特殊的職業，比如重金屬行業等外環境因素也可通過影響腎尿酸排洩或促進尿酸鹽結晶的形成，誘發痛風。
雖然痛風是一種古老的疾病，但直到1848年，人類才開始將尿酸鹽結晶和痛風關聯起來，從此，人類對痛風的治療焦點開始轉移到高尿酸血癥上來。時至今日，醫療衛生領域治療痛風的思路仍然是糾正高尿酸血癥，降尿酸治療是痛風整體治療方案中最重要的一個環節。目前正在研發中的降尿酸藥物，仍然是作用於尿酸升高機制的下游。
簡單說，就是降尿酸藥物還不能解決引起尿酸生成過多或排洩減少的根本問題。如果停用了降尿酸血物，血尿酸沒有了藥物的壓制和約束，高尿酸血癥又將捲土重來。可以這樣認為，在目前降尿酸藥物的研發方面，如果沒有顛覆性的新證據、新觀點出現，人類就只能在現有降尿酸藥物的基礎上修修補補，或者提升降尿酸藥物的功效，或者減少降尿酸藥物的副作用，或二者兼而有之。
使用尿酸氧化酶治療高尿酸血癥和痛風，理論上和傳統的降尿酸藥物作用機制不同，但本質上它仍然還是作用於尿酸升高機制的下游。而且，這種治療策略和人類進化的趨勢是相悖的。目前市場上銷售的尿酸氧化酶，都是來源於低等動物的尿酸氧化酶，因此免疫原性強，應用後過敏反應的發生率高。人類失去尿酸氧化酶已經有數十萬年的時間，要找回人類的尿酸氧化酶，讓人類重新擁有能夠將尿酸直接排出體外的能力，並不是件容易的事情。
痛風急性期的止痛，也是痛風治療方案中的一個重要環節。目前臨床上常用的止痛藥有三類，它們的止痛機制大致相同，均為阻斷痛風的炎症反應過程。在痛風止痛新藥的研發方面，已經進入了細胞因子的階段。白介素-1β是急性痛風發作時最關鍵的細胞因子，它誘導大量免疫細胞進入尿酸鹽結晶所在部位，導致炎症的產生和放大。白介素-1β抑制藥通過抑制白介素-1β的活性 ，從而抑制炎症反應的級聯反應，緩解疼痛。不過，白介素-1β抑制藥畢竟是一種新藥，其安全性還有待觀察且價格昂貴，因此還沒有廣泛用於痛風臨床。
小結一下：痛風作為一種慢性病、常見病，它不能根治的特性在短期內很難會有改變。因此，積極調整生活方式，避免那些可能會誘發痛風的環境因素，應該是現階段最好的痛風治療手段。當然，如果這些措施仍然無法改善痛風，就應該立即開始規範的藥物治療，現有的痛風治療藥物雖然存在一些問題，但經過數十年的臨床應用，對它們的應用已經非常成熟。
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