目前血栓彈力圖（TEG）已廣泛應用於創傷、手術、重症患者的輸血指導，儘管是一項“古老”的技術，但隨著方法學越來越標準化，及基於細胞的凝血理論的發展，TEG又煥發生機，本文簡要評述TEG在內科出血性疾病中的應用及相關注意事項。
1.評價整體出血風險：
常規凝血檢測（PT、APTT、FIB、PLT）評價出血風險的侷限性在如嬰兒、肝病患者中體現得尤為明顯：肝功能不全導致凝血、抗凝、纖溶等成分的合成均降低，但往往能達成低水平的凝血再平衡。這類人群TEG結果大多正常，接近真實凝血狀態；而僅反映凝血物質水平的常規凝血檢測多為低凝結果，可能導致不必要的止血措施。
TEG中的MA參數受血小板數量與活性的共同影響，有助於免疫性、血栓性血小板減少性紫癜（ITP、TTP）這類血小板數量減少但活性可能顯著升高的狀況的綜合評估，避免不必要的血小板輸注（TTP往往為禁忌）。
異常纖維蛋白原血癥中由於纖維蛋白原（FIB）含量基本正常而結構異常，生成纖維蛋白速率受影響。常規的CLAUSS法（凝血酶法）是利用纖維蛋白生成時間換算FIB水平，因此異常纖維蛋白原血癥檢測時往往結果減低，不能反映真實功能水平，TEG參數受纖維蛋白生成速率的影響較小，因此對異常纖維蛋白原血癥的出血風險評價更為客觀（TEG也有專用於檢測FIB功能水平的試劑盒，可給出定量結果）。
2. 評價血小板功能障礙：
TEG中血小板的凝集、活化主要是凝血酶這一強誘聚物啟動的，因此如血小板無力症、應用GPIIb/IIIa受體拮抗藥所致血小板最終聚集路徑障礙，才可能造成異常的TEG參數，其他單一路徑所致血小板功能障礙如應用TXA2拮抗藥（阿司匹林）、PDE3抑制藥（西洛他唑）、P2Y12受體拮抗藥（氯吡格雷）等不會造成TEG參數顯著異常（可應用TEG的血小板圖試劑盒評價這類藥物）。
3.評價凝血因子缺乏症：
高嶺土激活的TEG可反映除VII因子外的幾乎所有因子水平，VII因子缺乏症可得到一個正常的CK-TEG結果。而快速（組織因子激活）TEG試驗由於組織因子作用太強，不能反映內源凝血因子水平，血友病患者也會得到一個正常的Rapid-TEG結果。應予以注意。
其他凝血因子缺乏中，XIII因子缺乏 可致TEG的MA降低及LY30增高，而常規凝血檢查無法篩查XIII因子缺乏；血管性血友病（VWD）只有當顯著影響到VIII因子水平時才會導致TEG參數異常，有意思的是，TEG也可用於VWD的篩查：將瑞斯托黴素和鈣加入全血，正常標本將得到極低的血塊圖形（因血小板被瑞斯托黴素介導凝集而不活化），而VWD患者標本可得到接近正常的血塊圖形。
存在因子抑制物的血友病患者接受旁路製劑（如凝血酶原複合物、FVIIa）治療時，常規凝血時間、凝血因子檢測往往不適合用於監測，TEG有助於評估治療效果，促進昂貴的旁路製劑的合理使用。
4.評價纖溶亢進：
TEG的LY30升高提示機體當前存在纖溶亢進，意義類似優球蛋白溶解時間；與纖溶產物（如FDP、D-dimer）及纖溶組分（如PLG、t-PA）水平變化可能並無相關性，應有區別。
5.不合格標本的影響：
HCT過高標本可不加入抗凝管、床旁直接檢測TEG，因此也不需調整抗凝劑比例，這是TEG相對於常規凝血檢測的又一優勢。而作為全血試驗，脂血、溶血對TEG的影響難以發現，我們的實驗研究發現嚴重的脂血、溶血（體外機械性溶血）均可致顯著的R縮短、K值延長、MA降低，因此當TEG結果與臨床表現不符時，要考慮這些影響。
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