絕大多數的中國臨床醫生對”糖萼”並不瞭解，醫學院的課程裡也鮮有提及，中國醫生撰寫的有關糖萼的文章寥寥無幾。
Hans Vink教授在公元2000年之後的大量工作奠定了糖萼相關研究的基礎。Dr. Chen 等人的工作更是發現了有效修復糖萼損傷的方法，對血管病變的改善有積極的作用。
糖萼是一個很好的標誌物，是各種血管病變過程中最早可以被觀察到的指標。
希望這篇科普小文對中國醫生了解糖萼有所幫助。
一、動脈硬化是一個普遍問題！
動脈硬化是動脈的一種非炎症性病變，可使動脈管壁增厚、變硬，失去彈性、管腔狹窄。動脈硬化是隨著年齡增長而出現的血管疾病，其規律通常是在青少年時期發生，至中老年時期加重、發病。男性較女性多，近年來本病在我國逐漸增多，成為老年人死亡主要原因之一。
引起動脈硬化的病因中最重要的是高血壓、高脂血症、抽菸。其他諸如肥胖、糖尿病、運動不足、緊張狀態、高齡、家族病史、脾氣暴躁等都會引起動脈硬化。
動脈硬化本身不可怕，可怕的是硬化斑塊是易損的。易損斑塊（Vulnerable Plaque）是指那些不穩定和有血栓形成傾向的斑塊，主要包括破裂斑塊、侵蝕性斑塊和部分鈣化結節性病變。
二、易損斑塊是怎麼形成的？
脂代謝異常（膽固醇異常堆積）&血管損傷（糖萼受損）。
1、脂代謝異常
脂代謝異常是動脈硬化的一個關鍵點，不僅僅是膽固醇高、甘油三酯高那麼簡單。
膽固醇是人體必需物質。除了用於合成各種甾醇類激素外，膽固醇還是所有細胞膜的重要組成部分。缺乏膽固醇可以導致激素代謝失調和大腦功能障礙等後果。國外最新研究還表明老年人膽固醇高低和壽命長短相關聯，膽固醇高的人更長壽。
當LDL和HDL代謝失衡時，會出現動脈斑塊。 膽固醇不溶於水，必須和蛋白質結合才能在血液中輸送。血液中載有膽固醇和其他脂肪（如甘油三酯）的蛋白叫脂蛋白。來自食物的膽固醇高低，其實並不特別重要，更重要的是轉運蛋白----低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。
來自飲食和肝臟合成的膽固醇需要被脂蛋白輸送到全身各處，這個任務最終是由低密度脂蛋白（LDL）完成的；而細胞組織中多餘的膽固醇也需要運回肝臟處理，這個任務是由高密度脂蛋白（HDL）完成的，只有這種代謝平衡被打破才會出現動脈斑塊。
2、血管損傷 這是現在普遍接受的動脈斑塊產生理論。
正常情況下，LDL並不會將多餘的膽固醇送到血管壁上堆積起來。當多餘的膽固醇停留在血管內膜時，HDL可以把它們取出運走，這就是膽固醇的逆向轉運。LDL和HDL脂蛋白向血管內皮輸送和提取膽固醇是根據細胞需要隨時處於動態平衡的，只要兩者的比例不失調，膽固醇就不容易在血管壁上堆積起來。
它首先假定動脈血管內皮首先被不確定因素損傷，然後LDL攜帶膽固醇並將其將透過血管內皮進入血管內膜。LDL在血管內膜被氧化並誘發炎症反應，吸引血液中免疫細胞進入後啟動斑塊形成機制。這時如果膽固醇在局部血管壁上的堆積速度超出HDL的清理速度，斑塊就會不斷增大。如果局部炎症還得不到控制，就極易形成易損斑塊。
糖萼損傷是血管內皮原始損傷機制的核心，膽固醇異常堆積的前提是糖萼受損。
三、 糖萼是血管衛士
1、糖萼的結構基礎：糖萼是血管內皮腔側表面覆蓋著的一層多糖一蛋白質複合物。對內皮細胞表面的這層活性物質的認識可追溯到半個世紀前。
糖萼的結構基礎
血管內皮細胞表面的這層膠狀薄膜---糖萼(Glycocalyx)，厚度僅在微米數量級。其骨架為蛋白質和大分子多糖，其餘90%以上為水分。
這種叫糖萼的結構在生物界並不罕見，比如活魚的表面就有這樣一層粘膜，它的存在使魚在水中游弋時的阻力大大減少。血管有了糖萼就像是鍍了膜的不粘鍋一樣受到保護。血管內皮細胞表面糖萼的存在，能減少血流阻力，同時使血液中各種細胞和生物分子不容易附著穿透血管內皮細胞。
2、糖萼的功能：血管內皮糖萼覆蓋於所有血管內皮細胞表面，在血管病理生理活動中起著重要作用。主要分為三大部分：血管內皮糖萼的內皮保護作用（影響內皮細胞功能，調節血細胞和內皮細胞的相互作用，防止細胞在內皮細胞上的粘附），血管壁的選擇性通透屏障，血流作用力的力學感受器。
功能
內皮保護作用：可調節血細胞與內皮細胞的相互作用，抑制凝血過程，抑制細胞粘附；作為控制中心調節血管局部微環境穩定，糖萼GAG鍊形成的非均相表面(heterogene-OUS surface)，為大量血源性分子的停泊提供了可能，並通過三種途徑影響著局部微環境（一是受體或者酶及其配體在內皮糖萼上的結合造成其局部濃度的升高；二是血源性分子在糖萼上的結合可能會形成局部的濃度梯度；三是酶及其激動劑或抑制劑的停泊）。
血管壁的選擇性通透屏障：血管壁的選擇性通透屏障；內皮細胞糖萼位於血液和內皮細胞之間，可通過限制液體和某些分子由內皮細胞膜轉運，維持體液平衡，是維持血管通透性的主要因素之一。
血流剪切力的感受器：糖萼在內皮細胞力學信號傳導中扮演著重要角色。剪切力(shear stress)通過調控內皮細胞力傳導機制，進而影響血管張力、血凝過程、免疫和炎症反應、血管生成與重建等功能及維持內環境穩態。血管內皮糖萼是重要的力學感受器；它是血流作用力的力學感受器，並可防止白細胞在內皮細胞上的粘附。
糖萼的功能
四、糖萼與動脈粥樣硬化的密切關係
動脈粥樣硬化的形成涉及多方面因素，真正造成膽固醇在血管壁上堆積形成斑塊的原因是：糖萼受損。
糖萼受損--膽固醇堆積--斑塊形成--斑塊破潰--心梗或卒中，這才是整個發病流程。
糖萼的某些成分受血流的剪切力及血液中某些物質的影響可發生脫落，同時內皮細胞又可以合成新的糖萼，兩者處於動態平衡之中，以維持糖萼的完整性。糖萼的各成分維持著合成與降解的動態平衡，糖萼結構的破壞會對其功能產生極大影響。
一旦糖萼的結構完整性受到破壞，就可能造成血管內皮損傷，LDL穿過稀薄的糖萼，進入動脈血管內膜後停留時被氧化，從而誘發炎症反應，啟動斑塊形成過程。
目前內皮細胞糖萼的變化可能是能夠檢測到有關血管壁損傷的最早的指標之一，因此糖萼可以用作心腦血管疾病的標誌物，用於動脈粥樣硬化等疾病的早期診斷。
糖萼與動脈粥樣硬化
五、破壞糖萼的罪魁禍首是什麼？
正常的LDL對血管內皮細胞糖萼沒有任何影響，正常LDL也不會破壞糖萼。在頸動脈內皮糖萼厚度正常的部位，正常LDL不能穿過糖萼進入血管內膜。
那麼到底是什麼因素會損傷血管內皮糖萼，導致LDL膽固醇進入血管內膜呢？
損傷因素
1、高血糖對血管內皮細胞糖萼破壞最大。葡萄糖可以直接對糖萼造成損傷；
2、體內炎症反應對糖萼有直接破壞作用，這也是長期炎症的主要危害之一；
3、吸菸引發的氧化損傷可以迅速導致血管內皮細胞糖萼水平降低。
4、健康人如果緊張焦慮，精神壓力大，身體疲勞，睡眠不足，劇烈運動，也會造成血管內皮細胞糖萼水平短期降低；
5、不規則血流破壞內皮糖萼的正常生長。在血管彎曲和分叉的部位如主動脈弓和頸動脈竇，相對均勻的血液層流變為方向和流速不規則的湍流，導致內皮糖萼短薄稀疏。如果已有斑塊造成動脈狹窄，阻礙正常血流，斑塊後部也可以形成湍流，加速現有斑塊的發展並促進新斑塊的形成；
6、老年人血管內皮細胞糖萼水平比年輕人顯著降低，表明正常衰老過程可能導致糖萼再生能力下降。
六、打響糖萼保衛戰？
作為血管衛士，糖萼受損後，LDL（低密度脂蛋白，運輸膽固醇的載體）就會穿過糖萼，進入血管內膜，停留時被氧化，從而進一步誘發炎症反應，啟動斑塊形成過程。易損斑塊在外界誘因下突然破裂，溢出脂肪等，導致凝血，阻塞血管，從而引起心梗或卒中；或者破碎斑塊碎片隨血流進入遠端細小血管，誘發中風。
對於“糖萼受損--膽固醇堆積--斑塊形成--斑塊破潰--心梗或卒中”這整個流程中的任何一環的干預，均可以預防卒中的發生。
細微的生活習慣，經過身體蝴蝶效應般的演變，就可能造成不可挽回的生命損失。比如：吸菸，焦慮，壓力大等不健康的生活習慣，合併高血糖和體內炎症等，會損傷血管內皮細胞糖萼，進而引發卒中連鎖反應。
打響糖萼保衛戰，首先要摒棄不良生活習慣（吸菸，焦慮，壓力大、刷夜），需注意脂蛋白與脂類的攝入，及時檢查監測，如發現易損斑塊，及時干預（藥物或手術治療）；同時要保持人體處於健康水平（防治各類炎性疾病），防治各種合併症（糖尿病、高血壓等）。白蛋白、硫痠軟骨素、 硫酸乙酰肝素、硫酸皮膚素和舒洛地特對糖萼有保護及修復作用。
部分內容來自斑塊視界
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